Вирус Эпштейна-Барр. Помогите

мысль интересная. но вот у меня например по кишкам аутоимунные процессы - отсюда и бурлежка.

Виолетта, если Пцр крови герпес 6 отрицательно надо ли сдавать Ic G,IgM герпес 6 ?

Виолетта приветствую Вас! Здоровья и выздоровления всем нам! Заходила на ветку 2 года назад. Ничего не изменилось здесь, только страницы увеличились. Как Ваши дела? Многое описанное здесь из сообщений по состоянию у меня совпадает. На шее увеличился лимфоузел года как 2 назад. Показывала терапевту, та к хирургу отправила, он отправил в онкологию! В онкологии хирург девушка ахнула увидев его и сказала что скорее всего похоже под ВЭБ: температурка 37,2, герпес в носу, вялость. Взяли пункцию. Онкологии нет, но клетки лаборантам не понравились и сказали резать чтобы сделать гистологию. Я отказалась. Пришла к терапевту за направлением она молчит. Инфекциониста нормального нет как я поняла. Собираюсь с силами на анализы и беготню по тупым врачам. Недавно была с санатории, этот лимфоузел заметно уменьшился.

Против вируса Эпштена Бара есть новая терапия.

[quote="маленькая мертвая девочка"]
Да не псих я. Мне плохо морально оттого, что мне плохо физически, а не наоборот. А мне никто не верит((((( У меня сейчас в жизни никаких особо проблем не было, кроме болезней. Я же говорю, я уже третий год болею. Последний год наоборот мне легче стало во всех отношениях, я закончила университет и стала только работать, смогла снять квартиру и съехать от родителей, казалось бы живи и радуйся, а я наоборот себя хуже чувствовать стала. Ну не верю я, что я себя накрутила просто, НЕ ВЕРЮ. Прочитайте мои посты выше, я же не просто так узнала о вирусе и теперь себя накручиваю, я пошла к врачам потому, что болею уже три года, я раньше вообще о существовании такого вируса не слышала, я к медицине никакого отношения не имею, какая накрутка. Наоборот я никогда не любила врачей и не хотела идти к ним до последнего. И никто меня не запугивает, наоборот мне не верит никто, что мне плохо :((( [/quot
Девушка, поверьте, я вам верю, я в подобной, даже хуже ситуации тоже не знаю что делать.

Как ваши дела, у меня похожее, не знаю что делать.

у меня вэб, очень плохо сплю ночью, просыпаюсь по 3-4 раза, кто-нибудь может подсказать что делать? заранее благодарен.

Я делала капельницы с мексидолом и церебрализином и пила афобазол. Полегчало.

а тахикардия ночная и панические атаки ушли?

Панические атаки прошли, я от них по ночам и просыпалась, была ещё давящая боль в области груди и увеличенный пульс. Это всё вирус.
Если у вас только вэб, нет 6,7 типов, может помочь валтрекс( валвир)1т×3 раза в день и уколы ингарона 10 дней, колоть через день.Плюс для жкт что-нибудь.

Девочки, у меня тоже этот вирус. Самочувствие ужасное, слабость, депрессивное состояние...

Мария,и у меня крик о помощи!Молодая,работать,учится,сына растить нужно.....а сил нет никаких!Даже душ принять усилие нужно😪И окружающие не понимают,считают что мнительная....вот!моя почта diana.ismagilova@mail.ru....очень прошу вас

всем, у кого сху/сф, вышла книга , сам только купил, джейкоб тейтельбаум "вечно уставший" , как справиться с синдромом хронической усталости. выдержка из книги симптомы сху :1.нарушение краткосрочной памяти или концентрации 2. боль в горле 3. боль при пальпации лимфоузлов 4. мышечная боль 5. суставная боль , без признаков опухания и красноты 6.головная боль ит.д........ вообщем читайте, человек занимается этой проблемой 37 лет. кстати предлагает системный подход в лечении данной проблемы. всем удачи

Весной я говорил,что все наши теории ВЭБа можно выкинуть на помойку.Что более правильную придется создавать самим.
ИЗУЧИЛ. СОЗДАЛ. ПРОВЕРИЛ.
Докладаю:
Была попытка провести ПОЛНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ. Не получилось.Получился АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ через ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ клетки.Это примерно то, что продвигает FAKIR.То бишь цитотоксические Т клетки плюс стандартные активированные натуральные киллеры.Иммунный ответ прошел на ВПЧ, ВПГ 2, ВПГ6, ВПГ 8.Частичный иммунный ответ прошел на ВПГ 1, ВПГ 7.На ВЭБ и АДЕНОВИРУС иммунного ответа не было.
Подробности ниже,но начну с теории.

Очень интересно.

Лет так уже 50 считают,что если уникальный рецептор Т клетки распознал антиген (как ключ к замку) ,то клетка мишень будет убита.Теперь и это тоже можно выбросить в помойку.Кроме распознания киллер должна ХОТЕТЬ и должна МОЧЬ.Кроме этого мишень тоже должна хотеть и мочь.Определяется все это межклеточным взаимодействием,цитокиновым окружением и гормональным фоном.Результат взаимодействия ИММУНИТЕТ-ИНФЕКТ зависит от следующего
-НЕРВНЫЕ ИМПУЛЬСЫ
-ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ
-МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
-ЦИТОКИНОВОЕ ОКРУЖЕНИЕ
-ГОРМОНАЛЬНЫЙ ФОН
-ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЧЕЛОВЕКА
-МЕСТО ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФЕКТА.
Нервная система хоть и главная,но не обладает контрольным пакетом.Основное-сумма сигналов,точнее- СИЛА и ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ СИГНАЛА.
Поподробней.Нервная система стоит на первом месте,потому,что может напрямую через нейромедиаторы и гормоны,косвенно через цитокины заблокировать или отрегулировать иммунные процессы.Пример:вы лежите с температурой под 40 и вас зовут на праздник пусть даже в вашу честь.Вы все равно будете лежать.Но если случится пожар-вы встанете и побежите.
Второе- внутриклеточные процессы-это в основном результат первого.

Межклеточные взаимодействия,цитокиновое окружение,гормональный фон стоят в таком порядке условно.В каждый конкретный момент эта тесно переплетенная группа может поменяться местами,а определит это СУММА СИГНАЛОВ.Я их так поставил в зависимости кто кого производит.В результате межклеточных сигналов образуются цитокины.Хотя,как нам вместе стало известно,основные продуценты цитокинов-дендритные клетки-активизируются на треть от межклеточных взаимодействий.Остальное цитокины и немножко гормоны.Абсолютный чемпион по производству цитокинов-воспалительные дендритные клетки моноцитарного происхождения-вообще собирает всю информацию из циркулирующих в крови цитокинов,гормонов и нейромедиаторов.
Цитокины выше гормонов потому,что иммунная система может сама посредством производства стимуляторов тех или иных гормонов контролировать эндокринную систему.В литературе четко показано только во это: моноциты секретируют СТГ,АКТГ и бета 2 эндорфины(их основная функция- востановление организма после стресса).Другое исследуется.Нам неизвестен механизм обратной связи между иммунной и эндокринной системами как в случае с гипофиз/гипоталамус и продуценты гормонов.Скорее всего без нервной системы здесь не обошлось.И вообще НЕРВНАЯ СИСТЕМА,ИММУННАЯ СИСТЕМА,ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА---одно целое с различной специализацией.

Индивидуальные особенности человека:
-гены
-метильные группы
-микробиота
-общее состояние организма.
Гены и метильные группы обычно вылезают в первый год жизни.Человек или умирает,или выздоравливает или остаётся инвалидом.Микробиота-это вся наша сопутствующая флора,начиная от кожи и заканчивая внутриклеточными вирусами-симбионтами.Про дисбактериоз тут все знают.Общее состояние организма---ЗОЖ.
Место локализации инфекта определяет,какая часть иммунной системы будет отвечать на антиген.В головном,спинном,костном мозге свои иммунные симтемы.В кишечнике тоже своя.Выяснилось,что в кишечнике основное антигенпредставление производят не дендритные клетки,а натуральные киллеры.Причем работают не по принципу"свой-чужой",а по принципу--трогать-не трогать.
Из всего этого получается такая картина.
Т клетка получает рецептор и программу киллинга,кислород и микроэлементы,ищет мишень,находит и вступает в иммунный синапс.Мишень кроме Т рецептора должна подавать сигнал опасности рецепторами и
гормонами.Если Т клетка в хорошем состоянии и сигнал на активацию сильный-киллинг состоится даже не смотря на bcl 2 и A 20(белки,блокирующие апоптоз).Внутри клетки 4 независимых пути апоптоза.
Теперь представим другие две ситуации.Первая.
Т клетка не получила достаточной активации,кислорода и микроэлементов(характерно для программы Тхел 2 типа,которых и большинство при ВЭБе),тогда она не сможет преодолеть вирусные антиапоптозные белки.Хотя там и гомология 25%.Просто не хватает цитотоксичности.
Вторая.Вдруг Т клетка сильно активирована,с кислородом и микроэлементами.Находит мишень,обследует её и обнаруживает.Клетка мишень вместо сигналов опасности на мембране выставляет HLA E,секретирует ИЛ 4 и аллергические гормоны.Киллинг не состоится,потому как клетка- мишень показывает что она принимает участие в другой программе-аллергической реакции.

Как вы видите,иммуный ответ- очень сложная программа.Распознование антигена-главная,но не решающая часть.Все остальное:нервные импульсы,активирующие цитокины,кислород,глюкоза,микроэлементы,гормональный фон,костимулирующие и коингибирующие молекулы-все вместе важнее распознающего рецептора.Даже если выработались нужные Т клетки,им может не хватить активации,кислорода для дыхания,кислорода и глюкозы для энергии,микроэлементов для цитотоксичности.Это целая программа.
Но что же произойдет,если в антигенпредставлении произойдет трансформация.Не будет самого главного-определения свой-чужой.
В этом случае эволюцией задолго до адаптивного иммунного ответа был предусмотрен полный иммунный ответ. В литературе информации по этой теме крайне мало.Известно,что натуральные киллеры могут подвергаться дифференцировке и пролиферации,и среди них есть клетки памяти.В полном иммунном ответе могут участвовать только короткоживущие клетки(во избежания инфекции и аутоиммунки).Это нейтрофилы и натуральные киллеры.Известно только,когда наступает иммунный ответ.В иммунокомпетентном организме при:
-трансформации в антигенпредставлении
-при трансформации клеток(особенно иммунных)
-при трансформации лимфоузлов
В такой ситуациии после адаптивного иммунного ответа происходит дифференцировка и пролиферация натуральных киллеров,которые увеличивают свою цитотоксичность в 50-100 раз,сканируют все подозрительные клетки и убивают при малейшем подозрении.А задерживают подозрительные клетки нейтрофилы НЕТОЗом и моноциты ЭТОЗом.
На сегодня все.
С уважением ИВАШКИН ВАЛЕРИЙ.
89107892350

Основные препараты
-ГМКСФ
-ГКСФ
-блокаторы ИЛ 4 (дезлоратадин)
-ИНФ гамма
-стимулятор ФНО альфа и бета
-заместители гормонов щитовидной железы Т3 и Т4
-ингибиторы биосинтеза коры надпочечников
-заместитель тестостерона
-инфект
Дополнительные препараты
-сода,содовая ванна
-ИНФ альфа и бета
-кислород
-эвкалипт
-морская вода
-пицундская сосна.
Особенности проведения.
По результатам сдачи анализов в Питере в МЧС я понял,как обойти вирусный ИЛ 10 и как подвергнуть апоптозу зараженные дендритные клетки.Ресурсов зараженных ВЭБом клеток хватает только на два иммунных ответа.Дважды по вечерам через день делаю содовые ванны 43 градуса Цельсия по 20 мин.Затем в теплую постель под грелку 20 мин.Через 20 мин.-стимулятор ФНО альфа и бета ,пью иммунный чай и спать обязательно.Лучше всего иммунные клетки вырабатываются во сне.И вообще,все иммунные процессы лучше всего проходят во сне.После второй процедуры на следующий день получаете инфект.Мне сын на бутерброд смачно плюнул.Начинает развиваться первичный иммунный ответ на быстро размножающийся инфект.Нужен он для того,чтобы убрать зараженные ВЭБом дендритные клетки.Дендритные клетки просто выполняют свою программу.Обнаруживают инфект,перерабатывают и мигрируют в лимфоузлы,где и занимаются антигенпредставлением.По иссяканию ресурсов подвергаются апоптозу.После получения инфекта желательно ослабить иммунку,что бы инфект лучше развивался и на него был хороший иммунный ответ.Я взял лекарства,холодильник ,сел в машину и поехал в Абхазию.две тысячи километров.Полтора суток в пути.

Приехал в Гагру после обеда.Снял номер.Договорился о сиделке на 3 дня.Скупался на море. Холодно,но вода теплая.Прополоскал несколько раз нос и горло морской водой.Сходил подышал эвкалиптом и пицундской сосной.Эвкалипта нарвал с собой в пакет.Вечером 30 сентября в Абхазии День Победы.Наливают всем.Заставили и меня выпить изрядно.Ночью иммунный ответ.Ровно двое с половиной суток.Температура 39.Продолжалось все двое с половиной суток.Первичный иммунный ответ был с воспалением,скорее всего через Тхелп 1 и 2 типов.На третий день был уже полон сил,купался,вечером даже выпил.На следующее раннее утро в 6.00-ГКСФ.Сходил подышал эвкалиптом и на завтрак. В 11.00-ИНФ гамма. В 12.00-стимулятор ФНО альфа и бета.Купался в море,активно полоскался морской водой.Ближе к вечеру-эвкалипт и пицундская сосна. Вечером-сода вовнутрь и содовая ванна40 градусов 20 мин.На ночь ИФН альфа 1млн. и через час ИФН бета 1млн.Ночью дискомфорт был, но температуры не было.На следующее утро в 6.00-ГКСФ.Эвкалипт,завтрак и в 11.00-ИФН гамма.В 12.00-стимулятор ФНО альфа и бета.Море,полоскание,эвкалипт,сосна,эвкалипт с собой.В 17.00--ГМКСФ.Уже через час пошел острый иммунный ответ.Содовую ванну сделать не смог,принял двойную дозу(чайную ложку с бугром на стакан горячей воды) вовнутрь.Дезлоратадин принимал каждый день по 4 таблетки,в этот день принял 8. Ингибиторы биосинтеза коры надпочечников принимал по пол дозы,в этот день принял полную.И началось.Раньше при попытке провести иммунный ответ я всегда сталкивался с нехваткой кислорода,как будто воздуха не хватает.Сейчас было в 2 раза хуже.Я открыл окно и ДВА ЧАСА попеременно дышал кислородом через маску,эвкалиптом и пицундской сосной на улице и в пакете.Израсходовал 4 кислородных баллона.Чуствую,приход пошел. В 22.00-2млн. ИФН альфа.В 23.00-2млн.ИФН бета и спать. В час ночи просыпаюсь-температура 40.такая температура продержалась всю ночь.Болело практически все тело.

Болело почти все.Голень,бедра,паховые лимфоузлы,яйца,промежность,почки,позвоночник,грудина,под мышками.Очень сильно болела голова.Последними болели брызжеечные лимфоузлы.В 10 утра просыпаюсь-температура 39.Есть не хотелось совсем,но один раз принесли в номер.На следующий день-38.Постельный режим прерывал только на прием пищи.На третий день тоже 38,но уже сам ходил в ресторан.На четвертый-37.2.,состояние непонятное.На пятый-36.6.Пошел на поправку,но резко заболели колени.ИЛ1 вместе с ИЛ6.Плавал,полоскался,гулял,дышал,нарвал 8 пакетов эвкалипта.Правда,курить приходилось 3 раза в день-чтоб колени прошли.Кроме коленей остальное было все хорошо.Спать стал по 7-8 часов не просыпаясь и вставал выспавшимся.Такого со мной лет 10 не было.Попробовал провести третью серию.Не получилось.Состояние непонятное.Восстановился,отдохнул и выехал в Смоленск.Уже по дороге понял-вылечился частично.Но анализы сдал только через неделю.

Особенности терапии.
Передо мной было две основные проблемы.
Гормональный фон и ИЛ12.
Столкнувшись во время предыдущих опытов с нехваткой кислорода и воздуха вообще,начал копать.На кислород и азот влияют гормоны щитовидной железы(а у нас тут у половины с ней проблемы) и влияют положительно.Кортизол-отрицательно.Тестостерон-регулировка прежде всего азотистого и фосфорного обмена,потом кислородного.Провел ряд опытов:принимал препараты,сдавал анализы.По результатам принял такую терапию:заместители гормонов щитовидной железы в норме,ингибиторы биосинтеза коры надпочечников по полнормы,заместитель тестостерона в норме.Может,КТО ПРЕДЛОЖИТ ЛУЧШЕ,вперед.Гормоны-это не мое,хоть и приходиться.Я просто не понимаю как они работают.
По ИЛ12 я думаю у меня лучшая схема.
Помните про СУММУ СИГНАЛОВ.Но что ещё важнее про СИЛУ и ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ СИГНАЛА.Они в конце перевешивают даже нервную систему.
Вирус Эпштейна-Барр вырабатывает белки-рецепторы к ИЛ12.Гомологию не знаю,в литературе не встречал.Подозреваю только,что домен ИЛ12 связанный с В клетками и макрофагами,а так же ИЛ4 не блокируется.Если был бы рекомбинантный ИЛ12-не было проблем бы.Но препарат только испытывают.Отсюда,для прохождения иммунного ответа мне надо было заставить производить все костимуляторы ИЛ12 для усиления сигнала и делать это достаточно продолжительное время.
Костимуляцию ИЛ12 осуществляют:
-эпителий
-нейтрофилы
-макрофаги
-интерфероны

Для эпиталиальных клеток-эвкалипт,пицундская сосна,морская вода.
Для нейтрофилов-ГКСФ.
Для макрофагов-сода,содовые ванны и кислород.
Для ИФН-рекомбинантные заместители

Тут часто упоминается СОДА.Она нам нужна для изменения уровня РН в сторону борьбы с внутриклеточными инфекциями.

В человеке есть как минимум два вида макрофагов.
-эффекторные(85-90%)
-регуляторные(5-10%)
Эффекторные выполняют стандартные функции макрофагов.Основная роль регуляторных макрофагов-секретирование цитокинов.Оказалось,что происходят регуляторные макрофаги от той подгруппы моноцитов,на которой есть рецептор СD21-рецептор к вирусу Эпштейна- Барр.Теоретически точно,а практически скорее всего эти регуляторные макрофаги инфицированы ВЭБом,тем более срок жизни у них очень большой-80-90 суток--2-3 года.
В чем преимущество цитотоксического иммунного ответа перед иммунным ответом через Тхелп.Кроме полного выздоровления при внутриклеточной инфекции при цитотоксическом иммунном ответе вырабатывается полный пул клеток памяти.Центральные и перифирические.Основные и эффекторные.Основные клетки памяти не погибают при цитокиновом взрыве и могут пролиферироваться.Им не нужны макрофаги,достаточно инфекта и Тхелп.То бишь могут сожрать достаточно большое количество инфекта,главное чтоб гормональный фон был в норме и общее состояние.Даже при ВЭБе иммунодефицит так вас доставать не будет.

Почему во сне максимальна активность иммунитета, на мой взгляд наоборот, за счет пика выработки кортизола она минимальна.

И еще - для элиминации ЭБВ достаточно курсов интерферона и простых подходов к лечению - это было доказано на практике мною, Виолеттой и другими ребятами. Вирус уходит. В отличие от HHV6 и HHV7. Поэтому я не понимаю Валера, почему ты так зациклен на HHV4.

Через две недели после окончания лечения сдал анализы.ПЦР слюны на герпесвирусы и антитела на герпесвирусы и ВПЧ и аденовирус.Все кроме ВПГ 3 и 5.С ВПГ 7 история приключилась.Еле нашел.Причем слюну сдавал в одном месте,а кровь в другом.Спрашиваю,почему не делаете анализы,ведь полгода-год назад делали? В коммерческих отвечают-не пользуется спросом. В НИИАХ попалась молодая продвинутая дамочка,кандидат наук,говорит что не оправдываются прогнозы по негативному влиянию ВПГ 7 на человека,метит мол ВПГ 7 в симбиоты.Я включил дурочку и говорю:-А что такое вирусы-симбионты?.Та отвечает.Это вам не зачем знать и что за врач назначил вам этот анализ и зачем?.Тут я и выложил карты на стол.Анализы,говорю,давно сам себе назначаю,а чтоб определить вирус симбионт или нет надо сделать кучу опытов.В иммунокомпетентном организме нужно обследовать дендритные клетки на данный вирус причем на различном гормональном фоне.Плюс различные иммунодефицитные состояния.Та смутитась,буркнула что нужны дополнительные исследования и сдриснула.Растет уровень образования наших врачей.Раньше про вирусы-симбионты я даже от светил не слышал,а тут простой кандидат наук.

Просьба не перебивать,сначала дочитать.

Получаю анализы.
-ВПЧ-иммунный ответ прошел.Полное выздоровление.
-ВПГ 1-ПЦР ноль,антитела вверх в 15 раз.Вывод:иммунка ВПГ 1 видит,понимает его опасность,но сделать по полному искоренению ничего не может.
-ВПГ 2. ПЦР слюны ноль.Антитела-сомнительно.Вывод:иммунный ответ прошел.ВПГ 2 остался только в позвоночнике в латентной форме.
-ВПГ 4 .То бишь ВЭБ.ПЦР слюны положительно.Антитела без изменений.Вывод:иммунка не видит ВЭБа.Тут я слукавил.Иммунный ответ на ВЭБ вроде бы прошел и сразу после выздоровления я чуствовал себя отлично.Болели только сильно колени.Еле ходил.Пришлось чаще курить.Но чем меньше болели колени ,тем хуже я себя чувствовал в общем.Особенно это проявилось после ездки Абхазия-Смоленск.Анализы все показали,хотя надпочечники кортизол так как раньше не вырабатывали.
-ВПГ 6.ПЦР-ноль.Антитела-ноль.Полное выздоровление.
-ВПГ 7. ПЦР слюны положительно.Антитела вверх в 2.5 раза.Вывод: иммунка ВПГ 7 видит,но не может понять степень его опасности и ничего с ним сделать не может.Может и права кандидат наук-метит в симбионты.
-ВПГ 8.ПЦР -ноль. Антитела-ноль.Полное выздоровление.
-аденовирус.Пцр положительно. Антитела без изменений. Вывод:иммунка аденовирус не видит.
Отсюда вопрос.Что общего вежду ВЭБом и аденовирусом.
Ответ.Оба вызывают трансформацию в антигенпредставлении.ВЭБ вообще вызывает трансформацию В лимфоцитов.
На сегодня все.
С уважением ИВАШКИН ВАЛЕРИЙ.
89107892350

Валера, большое спасибо что поделился своим опытом. Это многого стоит.
Выскажу без лишних амбиций свои мысли по поводу тех 50%, которые я в твоих постах к настоящему моменту понял. Возможно в них найдешь что либо для себя ценное.
Механизм обратной связи между адаптивным иммунным ответом,эндокринной и нервной системой известен.
На Т-хелпере, среди прочего, есть две группы рецепторов.
Одна группа - это рецепторы к стрессорным гормонам (кортизолу, катехоламинам и др. ). Вторая группа - это рецепторы к гормонам глубокой фазы сна и удовольствия (мелатонину, дофамину, серотонину, эндорфинам).
Таким образом, иммунная система подавляется стрессом (например, поездкой в абхазию) и активируется непрерывным 8-10 часовым сном с 4-6 глубокими фазами. Много, очень много я отдал бы за такой сон. Кроме того иммунная система активируется всем, что связано с удовольствием. Например, вкусный и изысканный ужин, секс, творчество, общение с другом и т.д. В качестве терапии, при условии устойчивой психики, думаю, возможен даже эрзац, что-либо подобное мексалину. Желающим - Александр Шульгин и лофофора Вильямса в помощь. Для здорового представления дендритной клеткой антигена в обеих группах должен соблюдаться баланс.
В свою очередь, эндокринная система через гипоталамус регулируется центральной и вегетативной нервной системами.
Кроме того иммунная система способна к саморегуляции посредством Т-регуляторных клеток.

Что касается механизма обратной связи для полного иммунного ответа с уничтожением натуральными киллерами всех зараженных HHV4 либо старшими герпесами дендритных клеток - тут я не знаю. Возможно, как эволюционно более ранний механизм, он работает без обратных (обратных через нервную или эндокринную систему) связей. Может быть просто надо смотреть на баланс цитокинпродуцирующих и цитокинлитических клеток?
Незрелые, цитокинпродуцирующие ( регуляторные) натуральные киллеры, несущие маркер CD56 bright составляют в норме большинство общего числа натуральных киллеров, где-то 93...98%. Соответственно цитокинлитических (эффекторных) клеток, несущих маркер CD56 dim 2...7%. По честному такой баланс мне непонятен. У меня в иммунограммах эти пропорции чаще всего соблюдены. Как то создается впечатление, что ответ через натуральные киллеры в полном порядке. Другое дело как его запустить.

Валера, проясни пожалуйста, если ты закончил, следующие неясности в твоих постах.
2. В чем принципиальное отличие примененной схемы от твоего первого ( весеннего) опыта?
3. Где все таки можно что либо найти почитать про ПОЛНЫЙ иммунный ответ через натуральные киллеры? Где применяется такая терминология? Либо это твоя терминология.
4. Читаю у тебя:
" В чем преимущество цитотоксического иммунного ответа перед иммунным ответом через Тхелп. Кроме полного выздоровления при внутриклеточной инфекции при цитотоксическом иммунном ответе вырабатывается полный пул клеток памяти.Центральные и перифирические.Основные и эффекторные.Основные клетки памяти не погибают при цитокиновом взрыве и могут пролиферироваться.Им не нужны макрофаги,достаточно инфекта и Тхелп".
Что в данном случае ты понимаешь под цитотоксическим иммунным ответом?
Все о чем ты написал характерно именно для АДАПТИВНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА. Именно при этом ответе формируются центральные и периферические Т- клетки памяти. Общепринято, что цитотоксический иммунный ответ это и есть ответ через Т хелперы.

5. В отличие от Т лимфоцитов, натуральные киллеры не имеют антигенраспознающих рецепторов, не увеличиваются количественно после взаимодействия с чужеродным (например, вирусным) антигеном и не спрособны к формированию иммунологической памяти . При этом их активность повышается под влиянием цитокинов Т-клеток и, в первую очередь, интерферона-гамма .

6. Что означает повышение цитотоксичности в 50... 100 раз? Увеличение числа активированных натуральных киллеров?

7. Если не трудно, уточни для меня, какую роль в твоей теории отводится ИЛ12, или вернее каков мханизм его действия. Ранее ты писал о формировании петли обратной связи между натуральным киллером и дендритной клеткой посредством ИЛ12. Так ли это, и означает ли именно это повышение цитотоксичности натуральных киллеров?
Уже вопросов слишком много, поэтому заканчиваю.

С искренним уважением, спокойной ночи, Fakir.

добрый вечер.вопрос к факиру, вы пишете-много, очень много отдал бы я за такой сон. у меня такая же проблема, за ночь просыпаюсь 3-4 раза от панических атак, как следствие сонтне глубокий. может вы подскажите -вы нетпробовали снотворные? спасибо

NOREXу.
Серег,ты что,всерьёз веришь что интерферонами и ациклическими нуклеозидами можно избавиться от ТРАНСФОРМИРОВАННЫХ В-лимфоцитов?

Ну а чтоб не задавал глупых вопросов-дочитай до конца мою концепцию ВЭБ,осмысли,потом можешь хоть разорвать,но с фактами.

FAKIRу.
Большое спасибо за механизм обратной связи между иммункой и гормонами.Хотя он объясняет только узкую часть,общий механизм понятен.На клетках-руководителях(основные продуценты цитокинов) есть рецепторы к гормонам.
Теперь по адаптивному иммунному ответу.Его бывает несколько видов.Все зависит от количества инфекта,общего состояния организма.Любой иммунный ответ-стресс для организма,поэтому макроорганизм старается минимизировать его.Попало к нам совсем маленькое количество инфекта.Эпителий обнаруживает инфект и сигналит.Нейтрофилы блокируют его с секретированием цитокинов.Макрофаги осуществляют процессинг с секретированием цитокинов.Моноциты крови собирают сигналы и дают команду на запуск того или иного вида адаптивного иммунного ответа( с воспалением или без) с активацией натуральных киллеров в 3-5 раз.Макрофаги осуществляют антигенпредставление Тхелп.Т хелп 1 или 2 типа представляют антиген В-лимфоцитам.Вырабатываются антитела и В клетки памяти.Также вырабатываются Т пам периферические.Антитела подсвечивают,нейтрофилы,макрофаги и натуральные киллеры убивают инфект.Это и есть адаптивный иммунный ответ через Т хелп.
Когда инфекта побольше-добавляется небольшое количество дендритных клеток.Вместе с Т хелп вырабатываются небольшое количество CD 8.Хватает для ликвидации инфекта.Если же инфект распространился по всему организму,иммунная система компетентна,нет блокировки от нервной системы--тогда наступает АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ЦИТОТОКСИЧЕСКИМИ клетками.Основная ударная сила--CD 8 и NК с активизацией в 6-10 раз.Протекает всегда с воспалением и НЕТОЗом.

Валера, извини что перебиваю, но сразу. По последней иммунограмме от 5 августа из моих 616 клеток на мл. (заметь не хило !) активированных по маркеру CD38+CD8dim 28.7%, то есть 177 клеток. И это норма для здоровых клиентов.
Что означает повышение активации в 3,5 или 10 раз? Вопрос конкретный.

имеется ввиду NK клетки

Попросите у врача рецепт на сонован. Для начала таблетку разделите на 4 части.

FAKIRу.
NК в норме находится в состоянии покоя,при этом постоянно циркулируя по организму в жидкостях и не спеша сканируя поверхности соседних клеток.Это единица.Если увеличивается скорость передвижения и сканирования,повышается цитотоксичность-это и есть активация.На сколько увеличивается-это разы.
Если я буду отвечать на все вопросы,то не смогу выложить собственную концепцию ВЭБа.Отвечать буду только на те вопросы,которые в тренде.
По Т хелп.
Виталий,не надо слушать врачей,получивших свои знания 20-30 лет назад.Читайте новейшие исследования,хотя бы иностранные переводы .Раньше главными были антитела.Т хелп-основные регуляторы при производстве антител посредством выработки цитокинов.Как Вы видели выше,ответ цитотоксическими клетками немного другой.И,самое главное,основные регуляторы цитотоксического ответа вовсе не Т хелп.Основные продуценты цитокинов при иммунном ответе цитотоксическими клетками-воспалительные дендритные клетки моноцитарного происхождения,миелоидные дендритные клетки,моноциты,натуральные киллеры,нейтрофилы.Основная функция Тхелп при этом-недопущение аутоиммунки,то бишь регулировка длительности ответа.
Поэтому,когда мы имеем дело с внутриклеточной инфекцией да ещё при клеточной трансформации ,забудем про Т хелп.Хотя без них не обойтись.Для полной очистки организма Т хелп просто необходимы.

Ну Валера, зачем же так. Нет времени не отвечай. Я не обидчив.
Насчет скорости передвижения и сканирования NK это ты серьезно?
Ну ты даешь!

В чем отличия от весенних опытов?
Результат практически одинаковый-аутоиммунка.Правда во втором случае попутно вылечил кучу болячек.
Очень много мне дали поездки в Питер и в Абхазию летом.В Питере я сдал кучу одинаковых анализов в три захода при разных условиях.
Первое-стало понятно как обойти вирусный ИЛ 10.Гомология доходит до 86%.Это серьёзно.Раньше его считали чуть ли не главным ВЭБным белком.У меня есть доказательства,что ВЭБный ИЛ 10 всего лишь помогает ВЭБному ИЛ 4 перевести иммунный ответ на Тхелп 2 типа.При захвате ВЭБом макроорганизма вирусный ИЛ 10 в обыкновенной ситуации станет главным белком ВЭБа.Но при любом инфицировании или попытке провести иммунный ответ в дело вступают совсем другие вирусные белки.
Второе-стало понятно как получить стимулированные дендритные клетки.Одного ГМ КСФ не достаточно.Чтобы новые дендритные клетки выросли и заполнили свои ниши надо было убрать старые.Для этого пришлось сделать так,чтоб старые на треть инфицированные ВЭБом дендритные клетки получили антиген,выполнили свою программу и подверглись апоптозу.Процент зараженных ВЭБом новых дендритных клеток не превысил 8%.Вполне достаточно

Валера, да, считаю. Вирус уходит, уходит пцр, уходят антитела. Таких людей я уже встречал не одного и не двух. У кого только вэб - отличная реакция на классические подходы к лечннию. У кого 7 - картина большого количества симптомов с отсутствием или минимальной реакцией на любую терапию.

от B-лимфоцитов можно быстро избавиться ритуксимабом в крайнем случае. Только зачем? Если они не являются резервуаром для той инфекции, с которой нужно бороться. (Hhv6,7) Влияние старших герпесов на иммунитет (например, связь hhv6 с РС) также доказано. Неудачи в лечении связаны на мой взгляд как раз нечувствительностью или слабой чувствительностью проблемных вирусов к классической терапии. Я не хочу влазить в спор с переходом на личности, это лично мое мнение. В твоих суждениях много субьектива. Например, когда ты пишешь про лимфотоксим альфа (фно бета), ты имеешь ввиду сигары кубинские. Кто вообще сказал, что курение сигар как то влияет на выработку фно бета?

спасибо

FAKIRу.
Виталий.без обид. Не могу же я целый день сидеть у монитора. И потом.если постоянно отвлекаться.сам запутаюсь и до вас не смогу донести главное.
Третье-что вынес из поездок в Питер-влияние сна. Я и раньше слышал.что если после прививки человек человек не спит ночь.то вакцинация не проходит. Сейчас сам подтвердил это опытным путем. Первые два раза делал процедуры антигенпредставления ВЭБа вечером.ночь спал.денть ехал до Питера. Третий раз процедуру сделал днем.вздремнул немного и выехал в ночь в Питер. По дороге останавливался.опять вздремнул пара часов и утром был в Питере как раз к сдаче анализов. Анализы же показали.что иммунный ответ не прошел. ВЭБный ИЛ 10 не вырабатывался. Интересно.но ИЛ 4 секретировался по прежнему.

Поэтому при поездках в Абхазию всегда останавливался в придорожных отелях.спал5-6 часов. Приехал.купался.плавал.дышал эвкалиптом.Через два дня чувствую что заболеваю.
В Абхазии иммунный ответ с воспалением у меня наступил сам. До этого приходилось стимулировать его рекомбинантным ИЛ 1 и интеферонами альфа и бета. Триггером стал гемолитический стафилокок.принесенный дочкой. Через два дня немного полегчало.я сгонял до Адлера.набрал интерферона альфа.анаферона.ликопида. провел вторую серию.Температура была за 40.женка откачивала. З8 потом держалось 3 дня.потом полегчало конкретно. Интересно.что во время первой и второй серии иммунного ответа я постоянно сталкивался с тем.что в самый ответственный момент мне как бы не хватало воздуха. Лежишь.а дышишь как будто бежишь марафон и сердце бьется как у зайца.
И еще .После выздоровления появился мелкий надсадный кашель.Приступами.как у астматиков. Приехал домой.сдал ИЛ 4 обыкновенный-повышен почти в 2 раза. Интересно что до этого в Питере вирусный ИЛ 4 был повышен в 35 раз без всякого кашля.
Выводы:большое количество тяжелого инфекта плюс местная костимуляция могут преодолеть ВЭБный ИЛ 10. Море и эвкалипт нам в помощь.

В конце июля приезжаю из Гагры.,сдаю анализы.Нейтрофилы 45%,лимфоциты 37%,моноциты 11%,эозинофилы 7% плюс неприятный сюрприз: где то за полгода пойиал ВПГ 8.Антитела в 20 раз выше минимума.
Начинаю копать,чем регулируется в человеке кислород?Гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4-основные стимуляторы и катализаторы.Основной блокатор кислорода-кортизол.Так называемый гормон смерти.Что примечательно,секретирование кортизола корой надпочечников проходит через 4 гидролазы.Вспоминаю дальше ,что воздух состоит ещё из азота и азот участвует в реакциях цитотоксичности.Основной регулятор азотного и фосфорного обмена-тестостерон.Тестостерон принимает участие и в регулировке кислородного обмена.
Начинаю принимать заместители Т 3 и Т 4.Через неделю сдаю анализы.Нейтрофилы 51%,лимфоциты 29%,моноциты 8%,эозинофилы 3%.Вот прорыв!!!!!!!!!!.Добавляю лошадиную дозу КЕТОКОНАЗОЛА (противогрибковое средство,в больших дозах ингибирует биосинтез коры надпочечников по 2 гидролазам,мощный удар по печени).Через день сдаю кровь.Нейтрофилы 53%,лимфоциты 27%,моноциты 7%,эозинофилы 2%. Кровь здорового человека.Особенно порадовали эозинофилы.Я их 2 года чем только не снижал,оказалось все просто.
Лечу с анализами к нашему главному эндокринологу проф. Новикову В.И.Вместе составляем рекомендуемые дозы препаратов.
Поиск препаратов-отдельная и очень нехорошая тема.Поставил на уши всех знакомых.Дошел до чемпиона мира по бодибилдингу.Даже NOREXа беспокоил.Наконец прислала международная интернет аптека посылкой из ш Швейцарии .Можно экспериментировать

Валера, если тебе интересно и полезно общение со мной, давай говорить коротко и конкретно. Еще раз прошу тебя пояснить твое понимание цитотоксичности ( в других местах твоих постов активности) натуральных киллеров. В моем видении этот вопрос в твоей теории в тренде. То есть, опиши методику КОЛИЧЕСТВЕННОГО измерения этой величины и приведи результаты, если ты САМ эту величину измерял, или, хотя бы, оценивал. В противном случае дай ссылку, хоть на японский, хоть на китайский первоисточник. Я пойму и разберусь. И никак иначе. Все остальное - шаманство и танцы с бубном, которые мне не интересны. Извини за прямоту.

Я сознательно не обращаю внимания и не акцентирую внимание на ошибки и небрежности в твоих постах, чтобы не утерять зерна, которых, вне всякого сомнения, значительно больше. Я понимаю, что важны не ошибки и амбиции, мои или твои, а наши общие цели и победы. Я не обижаюсь, не обижайся и ты.
Что касается адаптивного Т- клеточного иммунного ответа. Роль хелперов не ограничивается В звеном. Без их участия Т- клеточный иммунный ответ возможен, но малоэффективен. Без их помощи ( no help!) просто не будет выработано достаточного количества ИЛ2 для наработки нужного количества клеток CD8+, хотя некоторое количество клонов из общего пула (наличного их репертуара) будет наработано за счет ИЛ2, вырабатываемого самими клетками CD8+, после представления им антигена дендритной клеткой, либо макрофагом. Это современная, а ни какая-нибудь прошлогодняя теория. При СПИДе больные погибают не только от вторичной бактериальной инфекции, контролируемой антителами, но чаще всего именно от клеточных эффектов (раковых либо вирусных). Не было ПОМОЩИ в размножении клеток CD8+! Вот почему хелперы во всем этом хозяйстве хотя и помошники, но практически главные. Это тот дифицит, от которого умирают, с остальными можно пытаться жить. Если хочешь, за бугром вообще при нормальном числе клеток CD4+ иммунодифицит не ставиться. Хотя, конечно, это не верно.
Это что касается теории.
И все сказанное нисколько НЕ УМЕНЬШАЕТ лично мрей благодарности за то, что ты подробно и бескорыстно делишься своим бесценным, и, без преувеличения, уникальным опытом.
Это что касается практики.