Help. Я просто медленно умираю. Нашли этот вирус, видимо дело в нем. Буду рада любой информации
#
#
#
#
#
#
Пролиферация на конкретный митоген всегда моноклональна.
Согласен но это в теории, а в реальной жизни "митогенов" много и каждый активирует какой-то В лимфоцит и пролиферация затем идёт поликлональная на один и тот же митоген.
А ни у кого на фоне вэб нет хориоретинита или похожих заболеваний сетчатки? У меня хориоретинит без ясной причины. Обычно его вызывает токсоплазмомз, цитомегаловирус, гирбки и некоторые другие возбудители. Но у меня ничего из этого нет. МОжет на фоне вэб развиваться такой недуг?
ВСЕМ.Получил анализы после опытов с блокаторами гормонов.ВЫВОДЫ.БЛОКАТОРЫ ГОРМОНОВ(МИФЕПРИСТОН,МИРОПРИСТОН) в дозировке 100-200мг--обязательная составляющая перспективной терапии ХВЭБ.ВЭБ обманывает организм( посредством выработки гомологов цитокинов и гормоноподобных цитокинов),и заставляет его вырабатывать гормоны,подавляющие рост нейтрофилов и стимулирующие рост В лимфоцитов.Данные препараты блокируют эти гормоны.НЕЙТРОФИЛЫ ВВЕРХ,В ЛИМФОЦИТЫ ВНИЗ.NOREXу отдельное ОГРОМНОЕ СПАСИБО ЗА ИДЕЮ.
Эксперимент можно будет считать удачным если у здорового, не инфицированного человека будут другие результаты. А если такие же - нейтрофилы вверх, лимфоциты вниз то ВЭБ здесь не причём.
Ребята о чем говорит увеличенная селезенка по узи?
Как мне сказал врач, именно по селезенке бьет ВЭБ в первую очередь!!! Сдавайте анализы.
А ни у кого на фоне вэб нет хориоретинита или похожих заболеваний сетчатки? У меня хориоретинит без ясной причины. Обычно его вызывает токсоплазмомз, цитомегаловирус, гирбки и некоторые другие возбудители. Но у меня ничего из этого нет. МОжет на фоне вэб развиваться такой недуг?
У меня что-то с сетчаткой.. Как выразилась офтальмолог- стала очень тонкая, истончилась, как тряпочка. Но, причина этого непонятна. И почитайте про хориоретинит. Причин может быть множество, не только те, которые Вы указали. Одни из них - Инфекционные заболевания: герпес, сифилис, туберкулез. Часто причиной хориоретинита становится инфекционный процесс носовой полости, придаточных пазух носа, ротовой полости, уха. Аутоиммунные заболевания и аллергические состояния. Ослабление иммунитета после длительных тяжелых и частых инфекций, при синдроме иммунодефицита, обусловленным ВИЧ. Поражение глаза токсическими веществами.
Кто слышал о сыворотке Богомольца (АЦС). Сергей, Факир, Смоленск, Виолетта попробуйте "порыть" по этой теме. По-моему это может быть полезно.
Кто слышал о сыворотке Богомольца (АЦС). Сергей, Факир, Смоленск, Виолетта попробуйте "порыть" по этой теме. По-моему это может быть полезно.
Прочитал, интересный препарат. В принципе механизм действия тот же что и у ФРАКЦИИ, отличие в том что в случае с сывороткой вводятся готовые антитела предварительно полученные на животных, а в случае с фракцией антитела вырабатываются человеком. Может сыворотка безопасней в плане аутоимунных реакций. Инекции куриными яйцами тоже из этой группы стимуляторов. Эти же эффекты использовал, а может и использует офтальмолог из Татарстана кажется. Он делал операции с использованием трупных тканей и регенерация собственных тканей усиливалась многократно. Почему наши раны, порезы быстро заживают? Благодаря именно мертвой ткани. В месте травмы находятся погибшие клетки которые запускают процесс регенерации, вырабатываются белки которые стимулируют рост капилляров, деления клеток и так далее. Из описания сыворотки понял что возможно в этом процессе большую роль играют антитела которые вырабатываются для утилизации погибших клеток. Этот же эффект объясняет почему часто после онкологических операций опухоль начинает резко рости, погибшие в результате операции клетки стимулируют её рост. Этот же эффект использует и китайская медицина которая применяет порошек высушенных органов для лечения тех же органов. В нашем случае только практика может показать поможет или нет.
Всем привет! Кто болел ВЭБ? Помогите пожалуйста, можете посоветовать к кому обратится? Была уже и в институте иммунологии на Каширке, ничего не изменилось:(((Через неделю будет 2 месяца как мучаюсь от температуры 37-37,2 из за которой нет никаких сил, по общему анализу крови лимфоциты повышены в 2 раза, нейтрофилы очень понижены. Знать бы к кому обратится, к такому специалисту который действительно будет лечить, а не будет говорить что у вас все хорошо, вы придумываете...
везде именно так и будут говорить, нужно ждать пока он затихнет, другого выхода нет...
Ребят, у вас слабость постоянная? Вы бываете бодрыми когда-нибудь?
Ребят, у вас слабость постоянная? Вы бываете бодрыми когда-нибудь?
К этому состоянию просто привыкаешь :(
Ребят, у вас слабость постоянная? Вы бываете бодрыми когда-нибудь?
раньше постоянно была, щас только с утра, или временная после еды... временами бодрый, только не с утра...
К этому состоянию просто привыкаешь :(
Интересно просто, у всех стабильные симптомы или что-то меняется.
У меня просто очень стабильно. Ощущение легкой температуры, разбитость, жар, слабость - вообще не меняется состояние.
раньше постоянно была, щас только с утра, или временная после еды... временами бодрый, только не с утра...
Вы все еще тут. У вас то всё плохо, то всё хорошо. Вам ведь на другой форум надо.
Вы все еще тут. У вас то всё плохо, то всё хорошо. Вам ведь на другой форум надо.
избавь меня от своих советов...........
Интересно просто, у всех стабильные симптомы или что-то меняется.У меня просто очень стабильно. Ощущение легкой температуры, разбитость, жар, слабость - вообще не меняется состояние.
И у меня так...постоянно. Никаких просветлений. Если что-то меняется, то в худшую сторону.
FAKIRу.
Продолжение.
На дендритной клетке есть три комплекса антигенпредставления. Главный комплекс гистосовместимости МНС1и МНС2-основной. Молекулы CD1-запасной..
Молекулы MIC-для сложных случаев. В нашем случае МНС1 не работает из за ВЭБа. Остаются СD1 и МICмолекулы.МICмолекулы в нашем случае работают только при индуцибельной дифференцировке натуральных киллеров. Молекулы СD1 у нас работают,но основное их предназначение-туберкулез и гликолипиды стресса. Добавляет стресс(вот почему ВЭБ импульсной стимулирует выработку кортизола)---вот вам ХВЭБ.
Если взять активированные кератиноциты (выпадающие волосы и коричневая кожа)-тут просто типичные дендритные клетки до конца не созревают и костимулирующие молекулы не вырабатываются вообще.
Эксперимент можно будет считать удачным если у здорового, не инфицированного человека будут другие результаты. А если такие же - нейтрофилы вверх, лимфоциты вниз то ВЭБ здесь не причём.
У здорового человека нейтрофилы 70,а лимфоциты 20. Куда тут менять.
И ,что, у здоровых людей вырабатываются гомологи ИЛ 10?
FAKIRу.Продолжение.На дендритной клетке есть три комплекса антигенпредставления. Главный комплекс гистосовместимости МНС1и МНС2-основной. Молекулы CD1-запасной..Молекулы MIC-для сложных случаев. В нашем случае МНС1 не работает из за ВЭБа. Остаются СD1 и МICмолекулы.МICмолекулы в нашем случае работают только при индуцибельной дифференцировке натуральных киллеров. Молекулы СD1 у нас работают,но основное их предназначение-туберкулез и гликолипиды стресса. Добавляет стресс(вот почему ВЭБ импульсной стимулирует выработку кортизола)---вот вам ХВЭБ.Если взять активированные кератиноциты (выпадающие волосы и коричневая кожа)-тут просто типичные дендритные клетки до конца не созревают и костимулирующие молекулы не вырабатываются вообще.
То есть если работает это механизм, то достаточно разблокировать путь, проходящий через CD1, то есть убрать сопутствующие инфекции и стресс, в том числе и стресс, инициированный самим вирусом,чтобы в существенной части восстановить иммунный ответ?
Я правильно понял?
У меня что-то с сетчаткой.. Как выразилась офтальмолог- стала очень тонкая, истончилась, как тряпочка. Но, причина этого непонятна. И почитайте про хориоретинит. Причин может быть множество, не только те, которые Вы указали. Одни из них - Инфекционные заболевания: герпес, сифилис, туберкулез. Часто причиной хориоретинита становится инфекционный процесс носовой полости, придаточных пазух носа, ротовой полости, уха. Аутоиммунные заболевания и аллергические состояния. Ослабление иммунитета после длительных тяжелых и частых инфекций, при синдроме иммунодефицита, обусловленным ВИЧ. Поражение глаза токсическими веществами.
Про хориоретинит прочитала весь интернет уже. Дважды делала инъекции авастина в клинике Столяренко. А до этого доооолго искала врача, который занялся бы этим. После авастина стало лучше, но причину этого состояния так и не выяснили. Анализы сдавала на все, что его вызывает, даже от гистоплазмоза пролечили на всякий случай. Говорят, вэб не вызывает такое, но у меня после мононуклеоза началось. То ли вэб в сетчатке сидит, то ли в самом деле причина не в нем...
То есть если работает это механизм, то достаточно разблокировать путь, проходящий через CD1, то есть убрать сопутствующие инфекции и стресс, в том числе и стресс, инициированный самим вирусом,чтобы в существенной части восстановить иммунный ответ? Я правильно понял?
Если Вы уберёте сопутствующие инфекции и стресс то останутся те сто белков синтез которых инициирует вирус и таблицу которых Вы приводили, за которую отдельное спасибо. Большая часть этих белков необходима для репликации вируса, а меньшая для ослабления иммунитета или для блокировки апоптоза заражённых клеток. В результате В клетки как писала Виолета становятся бессмертными , а дендритные клетки как писал Смоленск живут в 2-3 раза дольше. Любую информацию надо пытаться использовать в наших интересах. Как мы можем использовать эту. Если мы будем поддерживать литическую форму заболевания в течении полутора - двух лет и при этом принимать блокаторы вирусного белка bcl-2 то все заражённые клетки за это время подвергнутся естественной смерти.
Если Вы уберёте сопутствующие инфекции и стресс то останутся те сто белков синтез которых инициирует вирус и таблицу которых Вы приводили, за которую отдельное спасибо. Большая часть этих белков необходима для репликации вируса, а меньшая для ослабления иммунитета или для блокировки апоптоза заражённых клеток. В результате В клетки как писала Виолета становятся бессмертными , а дендритные клетки как писал Смоленск живут в 2-3 раза дольше. Любую информацию надо пытаться использовать в наших интересах. Как мы можем использовать эту. Если мы будем поддерживать литическую форму заболевания в течении полутора - двух лет и при этом принимать блокаторы вирусного белка bcl-2 то все заражённые клетки за это время подвергнутся естественной смерти.
СЕРЕГА!!!!!!.
БЕЗ ОБИД-ЭТО БРЕД.
Во первых,основное количество секретируемых ВЭБом белков предназначено для создания иммунодефицита. Для выживания-всего 9 с подвидами.
Во вторых литическую форму Вы и двух месяцев поддерживать не сможете-откажут почки, сердце или лёгкие.
То есть если работает это механизм, то достаточно разблокировать путь, проходящий через CD1, то есть убрать сопутствующие инфекции и стресс, в том числе и стресс, инициированный самим вирусом,чтобы в существенной части восстановить иммунный ответ? Я правильно понял?
Нет, не правильно.
Вы всего лишь переведете ХВЭБ в ХА ВЭБИ. На данном этапе ХВЭБ неизлечим.
Излечимость ХА ВЭБИ-10%. Это лучше,чем ничего.
Основная наша проблема-фолликулярные дендритные клетки. Они не только в ответе за выработку зараженных ВЭБом В лимфоцитов. Фолликулярные дендритные клетки ,захваченные ВЭБом, секретируют два вида вирусных белков. Первый из них-вирусный белок-рецептор к ИЛ 1. Второй-вирусный белок-рецептор к ФНО. Он же рецептор к CD 40 L на дендритных клетках(блокировка второго сигнала выживаемости иммунных клеток при гипертермии). Он же блокатор рецептора переключения выработки LgG на LgM. То бишь захваченные ВЭБом фолликулярные дендритные клетки блокируют иммунный ответ в самом начале.
СЕРЕГА!!!!!!.БЕЗ ОБИД-ЭТО БРЕД. Во первых,основное количество секретируемых ВЭБом белков предназначено для создания иммунодефицита. Для выживания-всего 9 с подвидами.Во вторых литическую форму Вы и двух месяцев поддерживать не сможете-откажут почки, сердце или лёгкие.
Почему не помечтать. При литической форме читал что вырабатывается меньше десяти белков всего. И потом есть же безсимптомные носители ВЭБ, впрочем в слюне у них есть вирус поэтому это нельзя назвать литической формой. Репликация идёт в клетках эпителия.
Почему не помечтать. При литической форме читал что вырабатывается меньше десяти белков всего. И потом есть же безсимптомные носители ВЭБ, впрочем в слюне у них есть вирус поэтому это нельзя назвать литической формой. Репликация идёт в клетках эпителия.
Я так понял, что Вы латентную форму ошибочно назвали литической?
Я так понял, что Вы латентную форму ошибочно назвали литической?
Да описался.
Нет, не правильно.Вы всего лишь переведете ХВЭБ в ХА ВЭБИ. На данном этапе ХВЭБ неизлечим.Излечимость ХА ВЭБИ-10%. Это лучше,чем ничего.Основная наша проблема-фолликулярные дендритные клетки. Они не только в ответе за выработку зараженных ВЭБом В лимфоцитов. Фолликулярные дендритные клетки ,захваченные ВЭБом, секретируют два вида вирусных белков. Первый из них-вирусный белок-рецептор к ИЛ 1. Второй-вирусный белок-рецептор к ФНО. Он же рецептор к CD 40 L на дендритных клетках(блокировка второго сигнала выживаемости иммунных клеток при гипертермии). Он же блокатор рецептора переключения выработки LgG на LgM. То бишь захваченные ВЭБом фолликулярные дендритные клетки блокируют иммунный ответ в самом начале.
Ох, не дано мне понять. Буду пытаться.
Я так понял, что Вы латентную форму ошибочно назвали литической?
И в предыдущем посте накосячил. Спасибо что заметили. Правильно - в течении двух лет поддерживать латентную.
Сергей или Смоленск, Виолетта, хотя бы намекните - увеличеная селезёнка на 4-м году инфицирования - это очень плохо? Эритроциты 5,8, лейкоциты -7,7, лимфоциты - 36%, нейтрофилы 7% п/ядерные и 46% с/ядерные. Пол мужской, 24 года, на нейролептиках. Откликнитесь, пожалуйста, кто-нибудь.
Сергей или Смоленск, Виолетта, хотя бы намекните - увеличеная селезёнка на 4-м году инфицирования - это очень плохо? Эритроциты 5,8, лейкоциты -7,7, лимфоциты - 36%, нейтрофилы 7% п/ядерные и 46% с/ядерные. Пол мужской, 24 года, на нейролептиках. Откликнитесь, пожалуйста, кто-нибудь.
Я не знаю. Вообще для больных ВЭБ увеличенная селезенка это норма. За два года все должно прийти в норму но видимо заболевание приняло хроническую форму. Лимфатические узлы должны быть тоже увеличены.
Сергей или Смоленск, Виолетта, хотя бы намекните - увеличеная селезёнка на 4-м году инфицирования - это очень плохо? Эритроциты 5,8, лейкоциты -7,7, лимфоциты - 36%, нейтрофилы 7% п/ядерные и 46% с/ядерные. Пол мужской, 24 года, на нейролептиках. Откликнитесь, пожалуйста, кто-нибудь.
Ваш ОАК в принципе в норме.Единмтвенное немного еритроциты повышены...возможно по причине малого питья воды.
Ваш ОАК в принципе в норме.Единмтвенное немного еритроциты повышены...возможно по причине малого питья воды.
Заметил что у многих эритроциты/гемоглобин или верхняя граница, или чуть выше. Обезвоживание, как вариант.
Заметил что у многих эритроциты/гемоглобин или верхняя граница, или чуть выше. Обезвоживание, как вариант.
Гемоглобин может быть повышен из-за постоянного гемолиза эритроцитов бактериями.
После экспериментов с блокировкой ГКС температура 37.0 во второй половине дня держится стабильно. Ранее - 36.3. Ну и ощущение воспаленного всего. Препарат не принимаю уже около недели.
Что я запустил? :))
После экспериментов с блокировкой ГКС температура 37.0 во второй половине дня держится стабильно. Ранее - 36.3. Ну и ощущение воспаленного всего. Препарат не принимаю уже около недели.Что я запустил? :))
А что с кортизолом и остальными цитокинами?
А что с кортизолом и остальными цитокинами?
Кортизол пока думаю непоказателен будет. На фоне мифепристона как я писал он повышается. Миф работает как блокатор рецепторов.
Цитокины на терапии были 7.3 фно, ил-1 и ил-6 в самом низу.
Ну и нейтрофилы прыгали вверх, как у смоленска. При этом лимфоциты общие снижались.
Кортизол пока думаю непоказателен будет. На фоне мифепристона как я писал он повышается. Миф работает как блокатор рецепторов. Цитокины на терапии были 7.3 фно, ил-1 и ил-6 в самом низу. Ну и нейтрофилы прыгали вверх, как у смоленска. При этом лимфоциты общие снижались.
Должен првышаться компенсаторно за счет повышения порога срабатывания гипоталамуса, но ведь не факт, не факт.
Факт высокого значения ФНО и нейтрофилов, на мой взгляд, однозначно говорят за запущенный механизм воспаления. ИО увидела антиген. Какой антаген, это вопрос. А какие изменения клиники новые симптомы (сон, слабость, тревожность, суставы?)
У меня ведь то-же температура не более чем 36.2 и менее неделями, но мой иммунодифицит ты знаешь, я связывыю его с дифицитом CD4. А может и у меня кортизол?
Хочу сделать суточный мониторинг кортизола по слюне, никак не соберусь.
Ну, ведь воспаление после годов молчания не так ведь и плохо, даже если не известно на что, я так думаю. В принципе есть методики определения клонов активированных цитотоксических лимфоцитов на различные митогены, хотя дорого и сложно.
Друзья, новый форум ожил и вовсю заполняется. Там очень удобно. Ждем вас там
Должен првышаться компенсаторно за счет повышения порога срабатывания гипоталамуса, но ведь не факт, не факт.Факт высокого значения ФНО и нейтрофилов, на мой взгляд, однозначно говорят за запущенный механизм воспаления. ИО увидела антиген. Какой антаген, это вопрос. А какие изменения клиники новые симптомы (сон, слабость, тревожность, суставы?)У меня ведь то-же температура не более чем 36.2 и менее неделями, но мой иммунодифицит ты знаешь, я связывыю его с дифицитом CD4. А может и у меня кортизол?Хочу сделать суточный мониторинг кортизола по слюне, никак не соберусь.Ну, ведь воспаление после годов молчания не так ведь и плохо, даже если не известно на что, я так думаю. В принципе есть методики определения клонов активированных цитотоксических лимфоцитов на различные митогены, хотя дорого и сложно.
Суточная моча, на мой взгляд, проще.
Симптомы после мифа (выраженное усиление)
- головокружение
- неврологические (периодически немеет правая рука, тяжесть в затылке),
- ощущение общей интоксикации
- слабость, усталость - усилились
- обострились очаги инфекции - нос горло кишки и тд.
- по соединительной ткани усугубилось - слабость связочного аппарата такая, что люфт в коленях есть если подергать. Короче, усилилось. Подозреваю, что здесь ФНО играет роль сам по себе.
Кстати фно 8.1 у меня был еще в прошлом году и без лечения. Но нейтрофилы и лимфоциты были ниже плинтуса, суммарно 3.2-3.6.
ИО после годов молчания может и не так плохо, я бы спокойно к этому отнесся, но неврология меня пугает.
Есть предположение, что ИО развивается на HHV6 и возможно HHV7. Именно эти вирусы активно заселяют CD4+.
Должен првышаться компенсаторно за счет повышения порога срабатывания гипоталамуса, но ведь не факт, не факт.Факт высокого значения ФНО и нейтрофилов, на мой взгляд, однозначно говорят за запущенный механизм воспаления. ИО увидела антиген. Какой антаген, это вопрос. А какие изменения клиники новые симптомы (сон, слабость, тревожность, суставы?)У меня ведь то-же температура не более чем 36.2 и менее неделями, но мой иммунодифицит ты знаешь, я связывыю его с дифицитом CD4. А может и у меня кортизол?Хочу сделать суточный мониторинг кортизола по слюне, никак не соберусь.Ну, ведь воспаление после годов молчания не так ведь и плохо, даже если не известно на что, я так думаю. В принципе есть методики определения клонов активированных цитотоксических лимфоцитов на различные митогены, хотя дорого и сложно.
У меня тоже 36,2
ИО после годов молчания может и не так плохо, я бы спокойно к этому отнесся, но неврология меня пугает.
Не аутоиммунная ли это реакция к миелину? Я бы по принимал пока противовоспалительные.
Не аутоиммунная ли это реакция к миелину? Я бы по принимал пока противовоспалительные.
Хз. Делать МРТ и сдавать антитела?
Кстати, в клетки, зараженные HHV7, HIV проникнуть не может. Такая вот любопытная деталь.
Думаю не только HIV но и второй вирусHHV7 проникнуть не сможет. И одна из причин выработка заражённой клеткой интерферона. Более того соседнюю клетку получившую интерферон от первой заразить скорей всего не получится. Более того заражённая клетка может убрать рецепторы со своей мембраны этот процесс называется интернализация.
Хз. Делать МРТ и сдавать антитела?
Да сдайте на антитела к миелину чтобы не думать об этом.У Вас ведь и до эксперимента эти проблемы были. В принципе воспаление это благо но если оно не вызвано аутоиммунными заболеваниями и если оно не длится долго.
Гостьюшка
у меня сейчас меструация, болей нет - я в шоке, вообще, никаких
я на строгой диете уже давно, исключающей тригеры дегрануляции тучных клеток
было плохо как-то после фисташок и шоколада
Администрация сайта Woman.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах, о которых идет речь в этой ветке. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть не безопасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!
когда на улицу выхожу плохеет немного - на холод наверно
идет дегрануляция
Возможно, тут много у кого не ВЭБ. У меня тоже нет ни узлов, ни простуды. Всё как у вас.
Иванов месяц назад писал, что его знобит и лимфоузлы ))
Ирина, я тебе на новом форуме написала