Вирус Эпштейна-Барр. Помогите

Несколько мыслей насчет нехватки кислорода.
В результате контакта нейтрофила с стимулирующим фактором происходит активация нейтрофила, проявляющаяся в виде кислородного взрыва. Сущность этого процесса состоит в том, что нейтрофилы в течение нескольких секунд после стимуляции резко увеличивают потребление кислорода и быстро расходуют значительные его количества. Это конечно ты знаешь. Я хотел бы обратить внимание, что молекулярный кислород образуется из перекиси водорода под действием миелопероксидазы.
При случае проверь количество и активность миелопероксидазы в крови. Например у меня наблюдается дифицит. Когда я сходил при терапии с преднизолона 3 года назад, в течении нескольких месяцев наблюдалась нехватка кислорода ( просто задыхался!). При этом насыщенность крови кислородом (уровень сатурации, который я постоянно мониторил пульсоксиметром) ниже 95% не опускался, то есть был в норме.
Еще совет. Купи пульсоксиметр. Совершенно безотказная, компактная и безмерно полезная, как для тебя, штучка.
Отвечать мне не обязательно, на абсолютную истину я не претендую, просто в рамках нашей дискуссии я посчитал необходимым высказаться, возможно кто-либо попозже еще захочет присоединиться нам в помощь.
С уважением,
Виталий.

По ИЛ 12.
Основная информация- переводы иностранных статей.Подтверждены неоднократно нашими диссертациями.
ИЛ 12 состоит из 3 частей(доменов).Одна часть активирует NК клетки,вторая активна в период создания петли обратной связи между натуральными киллерами и дендритными клетками,третья запускает пролиферацию Т клеток.
Такое сложное устройство подразумевает наличие костимулирующих сигналов,прежде всего интерлейкинов.Этим я и воспользовался,постаравшись охватить максимальное количество костимулирующих сигналов.
ИЛ 12 секретируется в основном дендритными клетками натуральными киллерами. Абсолютный чемпион-воспалительные дендритные клетки моноцитарного происхождения.Костимуляторы:нейтрофилы,макрофаги, эффекторные интерфероны и эпителиальные клетки.
В статье было про терапию ИЛ12 и детскии болезни с нокаутом части генов ИЛ 12.Ничего не понял и разъяснений не нашел.Извини,трудности перевода.

Здравствуйте Смоленск,Факир и Норекс! Ребята подскажите пожалуйста что у меня творится с иммунной системой? Заранее спасибо за содействие!
ДНК ЦМВ, ВЭБ, вируса герпеса
6 типа (кровь, количественное
определение ПЦР)
копий
ДНК/10*5 кл
ВЭБ,ВГ 6 типа не
обнаружено
ЦМВ обнаружено:
2,20 ***** 10*2
копий/10*5 клеток
Иммуноглобулин A
1,42
Иммуноглобулин G г/л -13,33
Иммуноглобулин M г/л -1,19
Иммуноглобулин ***** общий (IgE) МЕ/мл -26,18
Компонент комплемента С3 -1,01 г/л
Компонент комплемента С4-2 - 0,24 г/л
Пролиферативная активность
лимфоцитов (РБТЛ) с
митогеном Кон.А-1,22
Функциональная активность
иммунных клеток
Спонтанная-113,0
Индуцированная-298,0
Фагоцитарный
Индекс-2,6
Циркулирующие иммунные
комплексы
- Крупные: 9,0
Средние: 81,0
Мелкие: 192
Т-лимфоциты ( СD 3+, CD 19- )-80,2%
Т-хелперы / Т-индукторы ( CD 4+, CD 8- )-50,6%
Т-супрессоры / Т-цитотоксические клетки(CD 4-,CD 8+)-21,5%
Иммунорегуляторный индекс (CD 4+,CD 8-/CD 4-,CD8+)-2,4%
Цитотоксические клетки ( CD 3+, CD 56+ )-5,1%
NK- клетки ( CD 3-, CD 56+ )-9,0%
B - лимфоциты ( CD 3-, CD 19+ )-9,3%
Моноциты / макрофаги ( CD 14 )-6,7%
Общий лейкоцитарный антиген ( ОЛА, CD 45 )-98,9%

NOREXу.
Серег,ничего ты пока не понял и просто не можешь себе представить,как происходят иммунные процессы.
МАБТЕРА у меня в холодильнике лежит ну и что?
Терапия препаратами по контрольным точкам (МАБТЕРА) на фоне специфического иммунодефицита-- это лотерея без выиграша.Опыт FAKIRа тебе о чем нибудь говорит.
Перспективная терапия такими препаратами будет выглядеть примерно так:
-стимулированные или трансформированные дендритные клетки
-мабтера в щадящей дозе
-ИЛ 12 рекомбинантный
-индивидуальная щадящая гормональная терапия (преднизолон и иже с ними ни в коем случае)
-индивидуальная щадящая химиотерапия ( не путать с онкологией)
Жди,когда появится ИЛ 12 в продаже плюс адаптивная Т клеточная терапия и вперёд.
Только шансы твои составят 50 на 50. Почему? Контрольная точка РИТУКСИМАБА---CD 20 плюс гомология с CD 19.Контрольная точка при ВЭБе--CD 21.Другая причина-ВЭБ реализует одновременно сразу несколько программ:
-регенерацию (хроническое выздоровление)
-аллергию
-Аутоиммунку
-кератиноциты.
Пройдешь полный курс лечения,уберешь регенерацию и кератиноциты,но аллергия и аутоиммунка останутся.Трансформированные В лимфоциты (и сними зараженные дендритные клетки ) предположим тебе удастся убрать.Но останутся зараженные моноциты(аутоиммунка) и тучные клетки(аллергия).

Удаче 110.
У Вас ЦМВ в крови.
Можно ставить временную инвалидность.
До излечения иэбегайте сильного снижения иммунитета.иначе можно заработать все что угодно вплоть до онкологии.
Вирусы при длительном персистировании способны влиять на цитокиновое и гормональное окружение.
Как ЦМВ влияет-не знаю.
Конкретно по Вам ничего посоветовать не могу.
Во первых ЦМВ-антипод ВЭБа.
Во вторых не хватает нейтрофилов.цитокинов и гормонов.
Примерная терапия
Ищите хорошего вирусолога-иммунолога.
ГАНЦИКЛОВИР длительно
Стимулирующая щадящая цитокиновая терапия
Индивидуальная щадящая гормональная терапия(никаких преднизолонов)
Поддерживающая терапия(никаких антибиотиков.их можно или до или после).
Есть две хорошие новости и две плохие.
ЦМВ успешно лечится ГАНЦИКЛОВИРом и все препараты можно достать.
ГАНЦИКЛОВИР тяжелый препарат с множеством побочек. За 6 лет бегания по врачам я встретил только одного толкового специалиста. Сейчас она чле кор РАМН.

Всем.
FAKIRу персонально.
Виталий.Все четко и точно про нейтрофилы.кислородный взрыв и уровень PH.
Остановимся на этом поподробней. Это важно.
Главная функция нейтрофилов-фиксация инфекта в организме. Потом уже лизис и привлечение других киллеров. Попал инфект в организм в небольшом количестве. Эпителий сигналит. Нейтрофилы прибывают. Обнаруживают инфект и блокируют его.слипаясь и устраивая изоляционный барьер.
Инфект дальше по организму не распространяется.
Теперь другая ситуация. Инфекта много или он сумел обмануть иммунку и преодолел первые линии защиты.распрастранившись по всему макроорганизму. Расплодившийся инфект надо как то зафиксировать. Иначе клетки-киллеры будут за ним гоняться по циркулирующим жидкостям макроорганизма месяцами. А нам дается на это максимум 4-5 дней.
Для этого у нейтрофилов существует секретное оружие-генетические сети-ловушки. Нейтрофилы как бы взрываются изнутри.образуя подобие пространственной паутины

Спасибо Смоленск за ответ! У меня аутоиммунное заболевание неспецефический язвенный колит. Сдала только ПЦР по крови ВЭБ.цитомегаловирус и ВПЧ6,обнаружили только цитомег.Нужно было видимо еще и анализ слюны сдать,там наверняка обнаружили бы. У меня нет опыта с этим. Живу в Европе,принесла анализы,мой гастроэнетеролог сказал у всех людей вирусы. Иммунолога не дают,говорят по протоколу не положенно с вашей болезнью.Решила лечиться бадами,так как нет у меня другой альтернативы.Пью пептиды в течении года,кишечнику легче,ушла со свечей поправилась. Но каждый месяц иммунка как будто работает с определенными вещами.вначале приема вообще с головой происходили странные вещи,потом это прошло. В середине ноября будет уже ровно год как пью,опять началось тоже самое,пульсация в голове и в нижней части кишечника,герпесы на стопе вышли. Скажите при обычной терапии такое тоже происходит?

Мне аж смешно стало, это анекдот ? От него нельзя умереть. Я им переболеа, причем даже не знала об этом. Этим вирусом пол населения болеет. Хватит читать в интернете всякую *****. Живите дальше юмористка

Процесс этот называется НЕТОЗ НЕЙТРОФИЛОВ.
Образующаяся пространственная наутина из ДНК и других составляющих нейтрофилов сканирует проплывающие мимо клетки на генном уровне. Обнаружив любое несовпадение с собственными генами на мембране сканируемых клеток.клетка-мишень как бы опутывается НЕТОЗНОЙ паутиной.фиксируется и идет сигнал на привлечение клетки-киллера. Основная команда на НЕТОЗ исходит от воспалительной дендритной клетки моноцитарного происхождения. Но также сигнал на НЕТОЗ может последовать от миелоидных дендритных клеток.натуральных киллеров и даже от самих нейтрофилов.если они столкнутся с большим количеством инфекта. Первыми НЕТОЗу подвергаются пристеночные нейтрофилы кровотока. Затем нейтрофилы заполняют основные лимфопротоки и выходят в те участки внеклеточного матрикса.откуда исходят сигналы опасности. Для НЕТОЗА нейтрофилам надо достаточно большое количество кислорода. Скорость распостранения сигнала в кровотоке очень велика:от 10 сек до 10 мин. По мере циркуляции крови по всему организму. Время внутриклеточной перестройки нейтрофилов-не более минуты. Реакция кислородного взрыва не более 30 сек.основная нагрузка-первые 5-10 мин. Вот почему мы точно помним начало сильной инфекции.

НЕТОЗНАЯ паутина заполяет 40-60% проема кровотока. Пропускная способность снижается.Возникает опасность тромбообразования даже при небольшой физической нагрузке.Вот почему во время заболевания у нас сильная слабость и постельный режим.Клетки по сосудам циркулируют хаотично.часто от одного края к другому. Поэтому большинство клеток проверяется.но не все. Плюс НЕТОЗНАЯ паутина не обнаруживается в лимфоузлах. В крово и лимфо токах лимфоузла НЕТОЗНАЯ паутина есть.но в мозговом.корковом слое и Т и В зонах нет. С чем это связано-непонятно. Может быть с тем что предположительно лимфоузлы обладают собственной иммунной система.которая все равно является частью общей иммунной системы.
Почему НЕТОЗ происходит достаточно быстро. Главное-через 2-3 часа начнется пролиферация Т клеток и кислород.глюкоза.альбумин.микроэлементы надо будут для производства пула CD4 и CD8.Вторая причина-одновременый НЕТОЗ в кровотоке наиболее эффективен.потому как препятствует миграции инфекта в ткани.
Как вы видите НЕТОЗ очень кислородо и энерго затратная штука. Главное-возможность получения большого количества кислорода за короткое время.
Кислородный взрыв-кислород.Энергия на активацию и миграцию-кислород. Получение микроэлементов-и тут кислород участвует.
Все это требует четкой регулировки систем организма прежде всего по получению большого количества кислорода за короткое время.
.

Основную массу кислорода клетки организма получают из катионов ОН. То бишь щелочных соединений. Потому очень важен для нас уровень РН.Для борьбы с внутриклеточными инфекциями уровень РН должен быть умеренно щелочным или щелочным. Содовые ванны и сода нам в помощь.
Главные катализаторы и регуляторы кислородного обмена-гормоны щитовидной железы Т3 и Т 4 и тестостерон. Именно они дожны быть в полном порядке для терапии тяжелых внутриклеточных инфекций.
Теперь давайте представим себе такую ситуацию.
Нейтрофилов у вас немного. Они находятся в плохом состоянии да плюс сбиты настройки по получению большого количества кислорода за короткое время.
Состоится ли НЕТОЗ нейтрофилов в таком состоянии?
Конечно нет.даже если будет достаточное количество инфекта. Если даже выработается пул CD 8.тоТ киллеры не смогут убить инфект.потому как тот не зафиксирован и постоянно перемещается по организму и плодится. Зачем же тогда тратить драгоценные строительные материалы.энергию.кислород на то.что не приносит отдачи. А ведь можно заработать и аутоиммунку. Механизм распознования CD8 и особенно CD4 далеко не совершенен. Естественно.если нет НЕТОЗА нейтрофилов то не будут вырабатываться цитотоксические клетки-ведь от них все равно нет пользы.

Итак,мы выяснили,что если нет НЕТОЗа нейтрофилов при внутриклеточной инфекции то нет и достаточного количества CD 8.Они или вообще не вырабатываются,или вырабатываются в небольшом количестве в тех лимфоузлах,на подконтрольной территории которых нейтрофилы окружили большое количество инфекта изоляционным барьером или нейтрофилы сделали НЕТОЗ местного масштаба.
А что же у нас с внутриклеточным инфектом?Тот размножается и радуется,пока иммунка думает.Но инфект то надо как то уничтожать.И прежде всего его зафиксировать.
У организма почти всегда есть запасные варианты.И он запускает иммунный ответ через Т хелп 2 типа,иногда и Т хелп 1 типа.Пока система комплемента сражается с инфектом в неравном бою,макрофаги и дендритные клетки(в зависимости от количества Т хелп и типа) антигенпредставляют и стимулируют пролиферацию Т хелп. Образовавшиеся Т хелп представляют антиген В клеткам,те секретируют антитела.Антитела фиксируют и подсвечивают патоген.В дело вступают нейтрофилы,макрофаги,NК клетки.
ДЛЯ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ЭТОГО ДОСТАТОЧНО.
ДЛЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ НЕТ.
При иммунном ответе через Т хелп убивается только вышедший из клеток патоген.,внутри клетки он живет и процветает.

ТОЛЬКО ЧТО Я ОБРИСОВАЛ САМЫЙ РАСПРАСТРАНЁНЫЙ СПОСОБ УХОДА ВЭБОМ ОТ ИММУННОГО ОТВЕТА.

Основные белки при этом:
-вирусный ИЛ 4
-вирусный рецептор-блокатор ИЛ 17
-9 вирусных гормональных белков.

Заодно хочу всех поздравить.Мы сделали хоть небольшое,но настоящее научное открытие:

АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ЦИТОТОКСИЧЕСКИМИ КЛЕТКАМИ ПРИ СЕРЬЕЗНОЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРОТЕКАЕТ ТОЛЬКО С НЕТОЗОМ.

С уважением.
ИВАШКИН ВАЛЕРИЙ.
+79107892350

А сколько вам лет? симптомы очень похожие на климакс. Вы гормоны сдавали?

Подожди, Валера, раз уже пул CD8+ лимфоцитов с нужным TCR рецептором с подачи клеток CD4+ выработан, то лимфоцитам CD8+ без разницы окутан инфект сетью, выработанной нейтрофилами, то есть стоит на месте, либо движется. Вероятность встречи будет одинакова. Разве нет?

Естественно.если нет НЕТОЗА нейтрофилов то не будут вырабатываться цитотоксические клетки-ведь от них все равно нет пользы.

Ну не знаю, это не очевидно. Пойду гулять с собакой и подумаю.

Анна вы правы, у меня ФСГ 101,но я принимаю фемостон 2/10,приливов нет, раз в месяц еще менустральноподобные кровотечения. Думаете здесь проблема,а не от стимулирования иммунных пептидов?

Вывод сделать сложно. Работает иммунка хорошо, хелперы на верхней границе нормы, некий намек есть. Но с другой стороны Т киллеры на нижней границе. Если имеются данные абсолютного лимфоцитоза умножте на ваш процент хелперов, если будет выше 1500 клеток, это тоже к аутоиммунке. Вообще то на аутоиммунные процессы по иммунограмме больше указывают показатели В1 клеток и Т-регуляторных, но их у Вас нет. Поэтому я и говорю что у Вас нормальная иммунограмма.[/quote]

Спасибо вам!И еще парочку вопросов вы имеете ввиду Т-лимфоциты или лимфоциты там разные показатели. Я чайник в этом:))Даст ли что то аминокислата лизин при цитомегаловирусе или не стоит и пробовать и если да, то в каких дозировках принимать. Была месяц на вальтрексе,не заметила особых улучшений

Удаче.
Под лимфоцитозом я имею ввиду общее число лимфоцитов. В Вашей иммунограмме этого числа нет. Может быть в общем анализе крови, если сдавали в те же дни. Нет, так нет. Не зацикливайтесь. Аутоиммунку найти трудно, ориентируйтесь на самочувствие.
Насчет лизина я ничего не слышал, не знаю. Но можно не аминокислоты а пептиды покруче, например в Украине их море, не было бы аллергии. Если помогают.
Вальтрекс нужно в серьезной дозировке, например, 3г в сутки по 1 грамму через 8 часов в течении месяца, если печень позволит. Важно, кроме самочувствия, чтобы ЦМВ ушел по анализу ПЦР. Мне правда не совсем ясно, у Вас вирус определялся, судя по цифрам, в лейкоцитах, а не в плазме крови. Если это так, то возможно он не реплицируется, а латентно сидит в клетках, и тогда это лучшая для Вас ситуация. На мой взгляд лучше бы проверить в плазме.
Контроль по самочувствию Вы можете и не заметить, но после курса вальтрекса надо провести контрольный анализ. Если вирус ушел - то результат есть.
Трудно у Вас там со страховой медициной, приезжайте на родину, здесь с самолечением проще. Удачи.

FAKIRу.
Виталий.ФИКСИНГ--это блокировка клетки-мишени нейтрофилами,нетозной паутиной ,системой комплемента или антителами при которой клетка -мишень перестает делиться и секретировать цитокины и гормоны. При этом нейтрофилами блокируется миграция клетки мишени. С антителами посложнее. Облепленные антителами клетки-мишени склеиваютя в большой ком и элиминируются из макроорганизма( слюна.кишечник). В жидкостях и межклеточном матриксе облепленные антителами и системой комплемента клетки -мишени направляются по особым путям миграции. На основные пути миграции Т клеток. Система комплемента иногда сама может осуществить лизис.
По Тхелп.
Иммунный ответ осуществляется так.
-Местный иммунный ответ
-адаптивный иммунный ответ через Т хелп 2 типа.
-адаптивный иммунный ответ через Т хелп 2 типа,
Т хелп 1 типа
-адаптивный иммунный ответ Т хелп 2 типа, Т хелп 1 типа,цитотоксические клетки
-полный иммунный ответ Т хелп 2 типа,Т хелп 1 типа,цитотоксические клетки,дифференцированные натуральные киллеры.
То бишь при ответе цитотоксическими клетками параллельно,но в меньшем количестве реализуется программа Т хелп 2 типа и 1 типа. И CD8 кроме нетоза получают помощь от антител(Т хелп 2 типа),нейтрофилов,макрофагов,системы комплемента,клеток памяти(если есть) от Т хелп 1 типа.
При иммунном ответе через Т хелп 1 типа в основном происходит пролиферация именно этих клеток.CD8 производятся в гораздо меньшем обьеме. Ровно столько,что бы гарантированно убить инфект.Основной упор делается на привлечение нейтрофилов,макрофаго,натуральных киллеров,пролиферации клеток памяти(если есть)

Как видно,все сделано так,что бы провести иммунный ответ с минимальными затратами. Произошло это эволюционным путем. Предположим у одного индивида часто случается нетоз. И тут на него нападает тигр и надо бежать. Но при нетозе сосуды сужены и человек может умереть от тромбоза или сосуд лопнет. Линия индивидов с частыми нетозами вымирает. В современном мире с бешеным темпом жизни нервная система блокирует цитотоксический иммунный ответ и переводит его на Т хелп 2 типа,что является одной из причин ХА ВЭБИ.
По поиску CD 8 патогенов.

Представь такую ситуацию. Я живу в Смоленске и получил заказ убить тебя в Киеве. У меня есть твои фотографии в анфас,профиль,полный рост,вся одежда. Но я не знаю ни имени,ни фамилии,ни адреса. Ты же знаешь что тебя хотят убить,сидишь тихо в своем доме и каждый день клонируешься.Какие мои шансы выполнить заказ за 3-4 дня?Нулевые,я просто тебя ни найду в многомиллилнном городе. Скорее ты и 7 твоих клонов меня замочат,если случайно встретимся.
Теперь представь,по твою душу поехало 100 человек. Это Т хелп с нейтрофилами,макрофагами ,натуральными киллерами и клетками памяти.
Шансы убить тебя повышаютя,но если ты сидишь тихо в своем доме(или клетке),то скорее всего опять клонируешься до 8 индивидов.
Если за тобой поехало 10000 человек. Это добавились антитела. Здесь все зависит от тебя. Если сидишь тихо в своем доме и не высовываешься,то тебя не найдут и ты опять клонируешься до 8 особей. Если твои клоны захотят перебежать в другой дом(клетку),то скорее всего будут обнаружены и уничтожены. То бишь твои возможности по клонированию будут ограничены размерами твоего подьезда(группы соседних клеток).
Теперь представь. У тебя есть 50 клонов . Все они или сидят в окружении ярких лампочек у своих подьездов день и ночь или гуляют круглосуточно
по главному проспекту,освещенные яркими лампочками.
Я знаю все адреса и главные проспекты.
Сколько клонов я смогу убить за 3-4 дня?

Всех 50 и даже больше. Количество жертв ограничено свободой передвижения(пробками в Киеве) и наличием боеприпасов.
Так же и с CD8.

[quote="Fakir" message_id="58302201"]Удаче.

Факиру и ребятам:)!!
Я сдавала в этот же день лимфоциты 37,2%. Спасибо вам ребята за такой посильный вклад в науку!Поучиться бы врачам у вас! Недавно услышала фразу,не в обиду врачам:))) Врач-это избирательно обученный,бесправный,бесплатный фармацевтический дистрибьютор.Особенно в Европе:) Страховая медицина,это отдельная тема,здесь своя бюрократия,такое впечатление как будто они экономят деньги страховой компании:) Но везде есть свои плюсы и минусы. Здесь муж,сложно вернуться снова домой.ведь лечение неизвестно насколько затянется:)! Если будет желание напишите мне на мою почту udacha1100@mail.ru или оставьте здеcь свой mail, я напишу:) Удачи

Валера, умеешь ты утешить, уверяю тебя- наши службы работают исправно, ты это прекрати, хотя.... )). Хочу немножко тебя позлить.
Адаптивный иммунный ответ это эволюционная вершина иммунного ответа, а НЕТОЗ это начальный этап, на котором работает не Т и В клеточный иммунитет а макрофаги. Совершил нейтрофил свое самоубийство, подготовил пищу для макрофага и ушел с арены. Дальше за работу всем, кто связан с антигенпредставлением, затм Th0, Th1, Th2, Трег, B1, ИЛ1 и т.д. Откуда у тебя данные, что про связь НЕТОЗА с адаптивным иммунитетом не знаю.
Но даже если стать на твою точку зрения, то есть представить, что нейтрофил предоставил базу для Т и В клеточного иммунитета, то все и тогда работает с точностью до наоборот. Это CD8+ клетки рыщут в поиске патогенов, и в этом случае им как то все равно, окутан патоген сетью или нет.

Много лет назад мы компанией ходили на щуку и окня спинингом вниз по Днепру в урочище Козин. Там много заводей, протоков, лугов, в общем райские места.
Известно, что щука тихо сидит в засаде и ждет добычу, а окунь рыщет по водоемам в поисках добычи. Какая тактика для рыбака оптимальная? Перемещаться все врамя , либо чаще сидеть на одном месте?
Был среди нас ныне покойный проф. Кузьмин С. З. Он нам всегда доказывал, что при перемещении улов окуня и щкуи будет одинаковым. Вот если сидеть на месте, тогда все сложнее.
Рыбак в этом примере клетки CD8+. По градиенту какой плотности, с какой скоростью они перемещаются и от чего это зависит я не знаю.
Ну а рыба это патоген.
Хорошее было время, не то что сейчас.
Хотя у меня нейтрофиллов классически мало, а лимфоцитов классически много, мой основной интерес сейчас HHV6, HHV7, которые у меня часто выходят в плазму крови, дефицит To, Tх, баланс Th1, Th2, Th17. Остальное ты знаешь. Тут уж не до НЕТОЗа. То есть, основной интерес то что ты в посте 25622 определил как адаптивный иммунный ответ Т хелп 2 типа, Т хелп 1 типа,цитотоксические клетки.
Ну а насчет полного иммунного ответа у нас дискуссия как то не сложилась, да и проблем с НК, судя по анализу у меня никаких. Не знаю как у тебя.
С уважением, Виталий.

Оспидя!! Дорогие мужчины Fakir, Смоленск! О чем Вы толкуете я не понимать. Я как-будто на свет только родилась. Подскажите, какие анализы нужно сдать для начала. ЦМВ обнаруживали 4 года назад. Лечения никто не назначал. Была в онкологии, хирург посмотрев увеличенный лимфоузел, сказала что скорее у меня ВЭБ чем онкология. Специалистов у нас нет. С чего начать то?

FAKIRу.
Извини.неудачный пример с киллером. Обрисовал для наглядности. Ты только не подумай ради бога что я приеду в Киев тебя убивать. Хотя ты все равно не понял. Буду на примере щуки и окуня обьяснять.
Ты совершенно прав. Адаптивный иммунный ответ-верх эволюции,но не верх иммунного ответа.
Верх иммунного ответа немного другой,я тебе скоро обьясню. Впрочем все это я еще весной выкладывал.
Про щуку и окуня.
Представь,река перегорожена сетями каждые десять метров. Это нейтрофильные ловушки.
Дальше между сетями периодически проводят бреднем. Это антитела. И как только какая то рыбка попадает в сети-под водой загорается лампочка и раздается сигнал.Кто большо поймает рыбы?
Ни тот и не другой. Окунь и щука слишком крупные и запутаются в сетях. Макрофаги и моноциты слишком крупные,потому что им надо секретировать много цитокинов. Если они полезут в нейтрофильные сети,запутаются и создадут риск тромбоза. Поэтому они работают по краям.
Но есть угорь,который может проходить сквозь ячеи сетей . А сотни угрей зачистят всю реку. Всех,кроме несьедобных. Это и есть CD 8.Они маленькие и скользкие. А несьедобные рыбы будут сьедены активированными натуральными киллерами. Они тоже небольшие.

FAKIRу.
А теперь представь.Сетями перегорожена часть реки,но угорь плывет совсем в другую сторону. Много он поймает рыбы? По сравнению с сетями ничтожно мало. Так и Т цитотоксические. Зафиксирована мишень-киллинг пройдет быстро. Мишень постоянно мигрирует-будет за ней гоняться месяцами. У тебя что месяц будет постельный режим?
По Т хелп и ВПГ 6.7.8.
Перечитай еще раз все внимательно. Мною четко растолковано,что при иммунном ответе через Т хелп 2 типа иммунка не видит внутриклеточную инфекцию. При ответе через Т хелп 1 типа иммунка внутриклеточный инфект видит,но плохо. Основная часть инфекта остается живой. И только при иммунном ответе цитотоксическими клетками с обязательным НЕТОЗом иммунка начинает видеть внутриклеточные патогены. Основную часть зараженных клеток убивают CD 8, с остальными разделываются активированные NK.
При трансформации в антигенпредставлении и трансформации клеток никакие Т клетки не работают. Нет распознающего рецептора или костимулирующих клеток. А есть еще трансформация лимфоузлов. Но основная масса людей выживает. Как-это и есть полный иммунный ответ. Про это в свое время. Про ВПГ 6.7.8.
У меня была до октября вся троица. Сейчас только ВПГ 7. ВПГ 6.8-полное выздоровление. За полтора года наблюдения(анализы сдавал трижды) за ВПГ 7 антитела практически не меняются и держаться на минимальном уровне. Очень похоже на латентную инфекцию или на попытку симбиоза.

Скажите, пожалуйста, может ли такое быть: после уколов циклоферона против ВЭБ стали ужасно болеть суставы рук и ног, при этом анализы на аутоиммунку отрицательные (РФ, СР-Б, АССР, ANA, антитела к двухспиральной ДНК), кроме СОЭ, оно повысилось (порядка 12 единиц). Те симптомы, что были ранее стихли. К кому лучше обратиться: ревматологу или искать иммунолога? Хотя вряд ли ревматолог будет лечить по одному анализу СОЭ. Или это ВЭБ пытается таким образом уйти от полного иммунного ответа?

Смоленску.
Валера, во всем этом теоретическом построении о роли НЕТОЗа в адаптивном Т клеточном иммунном ответе есть неверное звено.
Вот ты пишешь в посте 25610 (цитирую):
"Образующаяся пространственная паутина из ДНК и других составляющих нейтрофилов сканирует проплывающие мимо клетки на генном уровне. Обнаружив любое несовпадение с собственными генами на мембране сканируемых клеток клетка-мишень как бы опутывается НЕТОЗНОЙ паутиной."
Неверно это.
НЕ РАСПОЗНАЮТ НИ САМИ НЕЙТРОФИЛЫ, НИ ВЫБРОШЕННАЯ ИМИ СЕТЬ ЧУЖЕРОДНЫЙ АГЕНТ НА ГЕННОМ УРОВНЕ, как ты пишешь!
Ну ведь это же просто твой, не на чем не обоснованнный ВЫМЫСЕЛ! Для распзнавания "свой-чужой" в живом организме существует механизм адаптивнрго иммунного ответа, то есть механизм представления антигена в комплексе с МНС1 или МНС2 ( то есть представления чужих генов в комплексе со своими, точнее представление не генов, а белков (эпитопов), кодируемых этими генами) рецептору TCR . И далее распознавание объемных пространственных структур по принципу "замок-ключ".
Ну будь же всегда точнее! Ну, например, нет вирусов ВПГ 6,7,8 ! Аббревиатура ВПГ подходит только к вируса простого герпеса, то есть перврго и второго типов. Мелочь это конечно.
Механизм распознавания фагоцитом чужого совсем другой, не генный.
На поверхности микроорганизмов присутствуют повторяющиеся молекулярные углеводные и липидные структуры, которые в подавляющем большинстве случаев отсутствуют на клетках организма хозяина. Особые рецепторы, распознающие этот «узор» на поверхности патогена, - PRR (Pattern Recognition Receptors - паттернраспознающие рецепторы).
Поэтому ни фагоцит ни сформированная им сеть не в состоянии распознать ни трансформированные вирусом клетки организма хозяина, ни сам вирус - СЛИШКОМ ГРУБ ЭТОТ МЕХАНИЗМ. Критиковать конечно легче, ты уж извини.

Точнее будет так.
Механизм распознавания нейтрофилом чужого совсем другой, не генный.
На поверхности микроорганизмов присутствуют повторяющиеся молекулярные углеводные и липидные структуры, которые в подавляющем большинстве случаев отсутствуют на клетках организма хозяина. Особые рецепторы, распознающие этот «узор» на поверхности патогена, - PRR (Pattern Recognition Receptors - паттернраспознающие рецепторы).
Поэтому ни нейтрофил ни сформированная им сеть не в состоянии распознать ни трансформированные вирусом клетки организма хозяина, ни сам вирус - СЛИШКОМ ГРУБ ЭТОТ МЕХАНИЗМ.

Fakir, хотелось бы узнать Ваше мнение, как такое может быть: Смоленск описывает, что пропали антитела на 6 и 8 тип. Такое вообще возможно? Не тянет ли это на нобелевку? Вроде как, общепризнанно то, что вирусы герпеса пожизненны. Даже при гепатите Ц после элиминации вируса новыми лекарствами, антитела остаются на неизвестный срок.

FAKIRу.
Ответ на два последних поста.
По HHV 6. HHV 7. HHV 8.ты конечно прав.
Все остальное-рассуждение недоучившегося студента. Ну что мне азы патофизиологии и микробиологии клетки тебе преподавать?
Просто задай сам себе вопрос. Существует большое количество патогенов,которые вызывают трансформацию в антигенпредставлении ,трансформацию клеток и лимфоузлов. То бишь те случаи,когда Т клеточный иммунитет просто не работает.
ПОЧЕМУ МЫ ТОГДА НЕ ВЫМЕРЛИ?

Валера, ответ на твой вопрос.
Мы научились жить с ними вместе.
На этом дискуссию с тобой считаю законченной. Виталий.

"Валера, возможно, ты прав в отдельных своих суждениях, но ошибается с обьектом."

Какой объект имеется ввиду?

Уточню свою мысль: проблема - это HHV7, даже не HHV6.

NOREXу.
Серег,пришли мои интерфероны альфа и гамма(сдавал в другом городе вместе с ВПГ 7.в Смоленске не делают.) Две недели делали.
Анализы вверху нормы.
Антител и ПЦР по ВПГ 6,8 нет.По ВПГ 7 есть то и то.
К сожалению, ПЦР слюны ВПГ 7 только да или нет. Нет количественного определения. Точной картины по ВПГ 7 у меня нет. Но если судить по динамике антител ,у меня ВПГ 7 или латентен или метит в симбионты.
Ну а роллс ройс я готов тебе купить. И я не шучу.
Надо только вылечить меня от ВЭБа медикаментозными способами. Это ж так просто.
Так что считай ты с роллс ройсом.

FAKIRу.
Виталий,право,как ребенок. Не надо обижаться на правду. Изучи вопрос и ткни меня носом.Только свежие исследования. Я же ткну тебя носом прям сейчас.
Ты рассуждаешь о трансформированных внутриклеточной инфекцией клетках,а в качестве примера приводишь образы патогенности для внеклеточных инфекций. При этом совершенно забываешь про образы опасности.
Любой внутриклеточный белок подвергается процессингу и выставляется на мембрану на главный комплекс гистосовместимости. При обнаружении патогена его антиген представляется на комплексе МНС вместе с костимулирующими молекулами,при этом отдельно на мембране всегда экспрессируется сигнал опасности. При трансформации МНС или костимулирующих молекул,при отсутствии костимулирующих молекул Т клетки не смогут произвести киллинг,но патоген то есть.
Для этого есть запасной вариант-клетки,которые могут работать с сигналами опасности. Это прежде всего натуральные киллеры. Если тебе лень копаться-так и скажи. Дальше.
В нашем организме каждый день происходит 200 мутаций. 8 из них потенциально онкологические. И что,мы научились жить в симбиозе с раком?
Так что вымысел-это твое утверждение что мы научились жить в симбиозе с патогенами.

Классический вариант многопрограммности ВЭБа. При стимуляции иммунки циклофероном произошел запуск иммунного ответа на ВЭБ через Т хелп 1 типа. Иммунка стала частично видеть ВЭБ и уничтожать. Линия зараженных ВЭБом с программой регенерации подверглась стагнации,стала меньше секретировать противоспалительных цитокинов. Напротив,линия ВЭБных клеток с программой аутоиммунки усилилась,стала больше производить воспалительных цитокинов. Вирусные ИЛ 1 и ИЛ 6 дают Вам дегенерацию хряща и больные колени. Вы сдали кучу анализов-а у Вас ничего не нашли. Это еще ерунда-я операцию на коленях собирался делать.
В результате ВЭБа становится не намного меньше,а нервная система получает сигнал,что иммунный ответ на данную инфекцию ведет к аутоиммунке.
Боль-всегда стресс для организма и поэтому нервная система понижает градус иммунного ответа до минимального-через Т хелп 2 типа. А это только ВЭБу и надо.

Смоленску.
Валера, у меня складывается представление, что у тебя как-то с логикой сильно плохо. Мы говорили о НЕТОЗе. Вот я и написал:
"Механизм распознавания нейтрофилом чужого совсем другой, не генный.
На поверхности микроорганизмов присутствуют повторяющиеся молекулярные углеводные и липидные структуры, которые в подавляющем большинстве случаев отсутствуют на клетках организма хозяина. Особые рецепторы, распознающие этот «узор» на поверхности патогена, - PRR (Pattern Recognition Receptors - паттернраспознающие рецепторы).
Поэтому ни НЕЙТРОФИЛ НИ СФОРМИРОВАННА ИМ СЕТЬ не в состоянии распознать ни трансформированные вирусом клетки организма хозяина, ни сам вирус - СЛИШКОМ ГРУБ ЭТОТ МЕХАНИЗМ."
То есть, нейтрофил может распознать только ЧУЖЕРОДНЫЕ клеточные микроорганмзмы с помощью PRR рецептора. А НЕ НА ГЕННОМ УРОВНЕ, КАК ТЫ УТВЕРЖДАЕШЬ. А свои НЕ МОЖЕТ распознать, не трансформированные вирусом, не пораженные раком, не самостоятельно, не с помощью НЕТОЗа. С трансформированными клетками, вирусом или раком с различной степенью успешности ведут борьбу как клетки CD8+, так и натуральные киллеры. Ну что тут не понятно?
В том тоне, который ты предлагаешь, я дискутировать с тобой дальше не хочу и не буду.

Пропес + Инфламафертин + Ганцикловир. Месяц. ВЭБа не будет. HHV7 останется если болезнь давно. Российские лабы в попу с ПЦР крови на HHV7 кстати.

У меня получалось даже HHV6 из слюны убрать. А вот HHV7 - нет. Только в кровь вышел.

Сейчас буду капать внутривенно ганцикловир в стационаре, параллельно октагам 400мг на килограмм веса и альфа интерферон (роферон подкожно), c контролем ПЦР каждые 5 дней.

HHV6 - Ушел на моей терапии даже из слюны. Нет шестерки. Вообще. Про остальные герпесы типа CMV я вообще молчу.

А HHV7 как был так и остался. Месяц альфы - ноль реакции. Альфу продолжаю.

Через 10 дней буду пробовать убойную терапию c ганцикловиром на повышение дозировки в стационаре под Киевом. Если кто сильно хочет и есть возможность - присоединяйтесь, мне скучно будет две недели одному под капельницами лежать ;)

ИЛ-1 в норме. Всегда. Нет его. Проблема в ФНО-альфа. ФНО дает ощущение простоянного воспаления при нормальном СОЭ/СРБ. Линчо у меня так.

Спасибо, что ответили. Получается, что нужно попытаться снизить ИЛ1 или ИЛ6, или попробовать временно гормоны?

У меня на фоне валацикловира кол-во копий герпеса 6 типа уменьшилось в 6 раз, правда до конца не ушел, сейчас порядка 12 000 копий. А вот ВЭБ как был так и есть. Помогает временно изопринозин, но при этом провоцируется аутоиммунка

И что хочу отметить: на фоне снижения кол-ва копий герпеса 6 типа самочувствие особо не изменилось, ушло лишь пару симптомов, связанные с горлом.