Вирус Эпштейна-Барр. Помогите

Смоленску.
Валера, у меня складывается представление, что у тебя как-то с логикой сильно плохо. Мы говорили о НЕТОЗе. Вот я и написал:
"Механизм распознавания нейтрофилом чужого совсем другой, не генный.
На поверхности микроорганизмов присутствуют повторяющиеся молекулярные углеводные и липидные структуры, которые в подавляющем большинстве случаев отсутствуют на клетках организма хозяина. Особые рецепторы, распознающие этот «узор» на поверхности патогена, - PRR (Pattern Recognition Receptors - паттернраспознающие рецепторы).
Поэтому ни НЕЙТРОФИЛ НИ СФОРМИРОВАННА ИМ СЕТЬ не в состоянии распознать ни трансформированные вирусом клетки организма хозяина, ни сам вирус - СЛИШКОМ ГРУБ ЭТОТ МЕХАНИЗМ."
То есть, нейтрофил может распознать только ЧУЖЕРОДНЫЕ клеточные микроорганмзмы с помощью PRR рецептора. А НЕ НА ГЕННОМ УРОВНЕ, КАК ТЫ УТВЕРЖДАЕШЬ. А свои НЕ МОЖЕТ распознать, не трансформированные вирусом, не пораженные раком, не самостоятельно, не с помощью НЕТОЗа. С трансформированными клетками, вирусом или раком с различной степенью успешности ведут борьбу как клетки CD8+, так и натуральные киллеры. Ну что тут не понятно?
В том тоне, который ты предлагаешь, я дискутировать с тобой дальше не хочу и не буду.

Пропес + Инфламафертин + Ганцикловир. Месяц. ВЭБа не будет. HHV7 останется если болезнь давно. Российские лабы в попу с ПЦР крови на HHV7 кстати.

У меня получалось даже HHV6 из слюны убрать. А вот HHV7 - нет. Только в кровь вышел.

Сейчас буду капать внутривенно ганцикловир в стационаре, параллельно октагам 400мг на килограмм веса и альфа интерферон (роферон подкожно), c контролем ПЦР каждые 5 дней.

HHV6 - Ушел на моей терапии даже из слюны. Нет шестерки. Вообще. Про остальные герпесы типа CMV я вообще молчу.

А HHV7 как был так и остался. Месяц альфы - ноль реакции. Альфу продолжаю.

Через 10 дней буду пробовать убойную терапию c ганцикловиром на повышение дозировки в стационаре под Киевом. Если кто сильно хочет и есть возможность - присоединяйтесь, мне скучно будет две недели одному под капельницами лежать ;)

ИЛ-1 в норме. Всегда. Нет его. Проблема в ФНО-альфа. ФНО дает ощущение простоянного воспаления при нормальном СОЭ/СРБ. Линчо у меня так.

Спасибо, что ответили. Получается, что нужно попытаться снизить ИЛ1 или ИЛ6, или попробовать временно гормоны?

У меня на фоне валацикловира кол-во копий герпеса 6 типа уменьшилось в 6 раз, правда до конца не ушел, сейчас порядка 12 000 копий. А вот ВЭБ как был так и есть. Помогает временно изопринозин, но при этом провоцируется аутоиммунка

И что хочу отметить: на фоне снижения кол-ва копий герпеса 6 типа самочувствие особо не изменилось, ушло лишь пару симптомов, связанные с горлом.

Ну конкретно ваш штамм может быть нечувствителен к валацикловиру, но при этом чувствителен к инозину. К примеру, по статистическим данным, 30-50% штаммов HHV6 вообще не чувствительны к нему (инозину). Не проблема. Для ВЭБ будет достаточно роферон через день подкожно или другую нероссийскую желательно альфу на 1-2 месяца. В сочетании с пропесом и инфламафертином ВЭБ точно похороните. Ну и после лечения результат может быть не сразу (30 дней).

Ни ВЭБ, ни HHV6 не обладают такими механизмами персистенции в условиях антивирусной терапии, как HHV7. Это сугубо эмпирические данные, без глубокого анализа причин.

Серега, спасибо что поделился. Из всех постов на обеих форумах - этот лучший.
Могу подтвердить, что количественный ПЦР в крови на HHV7, да и на остальные герпесы надо делать только в лаборатории Лысяного Николая Ивановича. В остальных при малых количествах будет 0. Это моя лаборатория по вирусам уже 2 года. Очень жаль, что там нет тест- систем на IgG к семерке, а было бы очень интересно для контроля до и после курса со временем. Только в лаборатории Редгера через Германию. Николай Иванович говорит, что системы может быть будут, но не говорит когда. Здесь начал писать из- за Валеры, но оказалось что зря, слишком он эгоцентричен. Здесь писать больше не буду. Хочу пожелать тебе удачи, я эту даму пару раз в своей жизни встречал, она капризная. Ecли что в моих силах - пиши, помогу. Виталий.

FAKIRу.
Виталий,что нас интересует, тон или ИСТИНА?
Недостаток образования -это одно. Нежелание думать-совсем другое. Именно это меня и злит. Ты описываешь стандартные схемы. Т клеточный ответ на бактериальную инфекцию в межклеточном матриксе. Я же стараюсь разобраться именно в нашем конкретном случае. Трансформация вирусом антигенпредставления и клетки в сосудистом русле и лимфоузлах. Разница огромная. Ты часто говоришь про вирусы-симбионты. Но симбиоз вирусов определяется не образами патогенности,а образами опасности. Это элементарные вещи. И чего ты уперся в альфа-бета Т клетки. Они работают с парой Т клеточный рецептор плюс костимулирующая молекула. При трансформации в этом Т клеточный иммунитет просто не работает. Но мы то не вымерли. Почему? Ответ очевиден.СУЩЕСТВУЮТ ДРУГИЕ ФОРМЫ ИММУННОГО ОТВЕТА. Для чего то нужны NК клетки,NКТ клетки, гамма -сигма Т клетки? Наша задача-найти его

Ганцикловир стоит применять только если вирус активный, есть репликация либо для профилактики на опережение так сказать. В противном случае зря травить организм, без темидинкиназы он не преобразуется в активное лекарство. Поэтому лучше, в процессе лечения, делать анализ на темидинкиназу и в случае её повышения выше нормы применять противовирусное.

Пропес NOREXA как раз этим и занимается.

Только сел написать ответ - кто то (Гость) меня опередил уже.

Для этого и нужны пептиды (пропес + инфламафертин).

FAKIRу. Продолжение.
Почему при остром иммунном ответе на вирусы нетоз происходит и в сосудистом русле? Для фагоцитоза расплодившегося вируса?
Известно,что в жидкостях антитела работают эффективнее клеток-киллеров. Да и энергозатрат намного меньше. Но нетоз все равно происходит.
Следующее. Нетоз в сосудистом русле даже при средней физической нагрузке опасен тромбозом. Но нетоз все равно происходит. Почему? Может ,все дело в чем то другом. Начинаешь копать и находишь.
Потом,начинаешь смотреть гомологию ВЭБных белков на предмет регенерация-аутоиммунка. Обнаруживаешь,что ВЭБные цитозольные антиапоптические белки bcl 2 и А 20 имеют очень маленькую гомологию 25-30%. Вывод. Внутриклеточный способ ухода ВЭБом от иммунного ответа -не основной. Основной -мембранный или внеклеточный(цитокиново-гормональный). Или же ,что скорее всего-их комбинация.
Сопоставляешь все это и приходишь к выводу:нетоз при серьезной внутриклеточной инфекции протекает совсем по другому,чем при бактериальной и что самое главное-недостаточен в нашем случае-при трансформации В лимфоцитов.
Но я то помню,как у меня протекал острый инфекционный мононуклеоз. Трансформация В лимфоцитов была,но я выздоровел. Значит надо искать именно этот иммунный ответ.

Гость это я. Поясни пожалуйста как могут помочь пептиды в активации ганцикловира? Даже если это произойдёт это никак не повредит ДНК вируса если она не находится в стадии деления.

По пропесу.
Препарат интересный,может перспективный. Тут есть свои плюсы и минусы. Препарат украинский,это говорит о многом. Лечит сразу от противоположных болезней. Такое может быть,если есть стволовые клетки стромы,или же вообще эмбриональные стволовые клетки. На врядли.
С другой стороны я планировал в ближайшее время выложить пролиферацию натуральных киллеров. Этот процесс по разным причинам трудно изучать. В том числе потому что у людей и грызунов он различается. Есть системные различия с обезьянами. Но,что самое интересное,наибольшая схожесть,с коровами.
Дальше. Для меня было неприятной неожиданностью то,что аденовирус я не убил. Дендритные клетки отработали как положено.
CD4 и CD8 выработались. Но NK не работали.CD8 и NK работают в паре. При нормальном антигенпредставлении работают CD8,при трансформации в антигенпредставлении работают NК клетки. Но NК клетки не сработали.Сработали только СD8,в том числе по убийству ВЭБа.
Почему же не сработали NКкиллеры?

Ни о чем это не говорит. Завязывай уже.

NOREXу.
Всем.
Не завяжу. Препарат плохо исследован,как и ВПГ 7.
Нет фармакокинетики. Непонятно как работает. Одно радует. Пропес принят Беларуссией,все таки там такого бардака,как на Украине,нет.
Ладно,по делу.
Почему же не сработали NК клетки. Причин две. Недостаточно активации и нехватка цитотоксичности. За активацию отвечает ИЛ 12. Полтора суток лежал пластом. Температура скакала за 40. То бишь организм отработал как положено. Отсюда,ВЭБ блокирует именно ту часть ИЛ 12,которая активирует NК клетки плюс снижение цитотоксичности гормонами. Стандартная комбинация. Специальное цитокиновое окружение,специальный гормональный фон ведут к клеточным изменениям. Пропес активирует натуральные киллеры,может здесь выход.
ВЭБ для процессинга представляет эписому с отдельно расположенным доменом. Из за кольцевого строения эписому могут переварить только здоровые клетки. Напротив,отдельно расположенный домен легко переварить. Вот здесь вся хитрость.ВЭБ представляет домен различной длинны и последовательности. В результате МИК молекулы не могут отобрать наиболее характерный антиген для ВЭБа . Примерный расклад при этом: Четверть -костимулирующие молекулы плюс сигналы опасности,четверть-или костимулирующие молекулы или сигналы опасности,половина без всего,как симбионт. В результате киллинг парой CD 8,NK составит 37%. Отсюда вывод-укрепляем внутриклеточные процессы. GOODWIN с морскими водорослями нам в помощь.

Читаю я вашу иммунологическую теорию, читаю....
Я вам ещё раз, уже последний, говорю - меняйте питание. Вам не поможет ни одна схема, если вы будете лопать все подряд!!!!
Защелачивайте организм- и ни содой вовнутрь, а продуктами!!!!
Ну возьмите вы таблицы по окислению и защелачиванию - и все сами увидите, что вы едите. Все время закисляетесь - поэтому и болеете. Если перейти на щелочную диету, даже Вальтрекс поможет на раз!
Пить соду, а потом заедать ее макаронами с мясом - толку Ноль.
Достаточно пить минералку щелочную, и безопаснее, уж точно.
Все в ваших руках - не изобретайте колесо.
Кто хотел меня услышать, услышал. Кто не захотел - с теми спорить не буду, ищите дальше.

Высокий уровень РН в стороны защелачивания несет серьезную угрозу аутоиммунки. Умеренно высокий-еще терпимо. Рациональное зерно в Вашей теории есть,но как и везде важен баланс и комплексная терапия.

NOREXу.
Ганцикловир изменяет внутриклеточные процессы в цитоплазме. В здоровой клетке есть запасные пути,она начинает пользоваться им. Вирус нет. Ослабленные клетки не могут воспользоваться запасными путями,поэтому в них могут начаться сбои во внутриклеточном процессе. Этим опасен ганцикловир. Применение поддерживающей терапии обязательно.
ВЭБ имеет переключатель репликации-латентная,симбионтная,литическая. Сейчас у тебя симбионтная,но при опасности ВЭБ легко переключится на латентную. То бишь вирус не будет воспроизводится,но не умрет. Значит основную роль в убийстве ВЭБа должна взять на себя иммунка. Стимулирующие препараты обязательны.
При длительной химиотерапии страдают прежде всего нейтрофилы,потому что они единственные иммунные клетки,которые не делятся и сразу производятся костным мозгом. Применение препаратов,стимулирующих рост нейтрофилов,обязательно.
ВЭБ уходит от иммунного ответа так:
-клеточная трансформация
-вирусные цитокины
-вирусные гормоны
Поименение гормональных препаратов обязательно.
Про активизацию внутриклеточных процессов я писал выше.

NOREXу.
Примерная терапия.
-Ганцикловир.
-Пропес.
-Поддерживающая-могу вспомнить только мумие.
-Активизация внутриклеточных процессов-барокамера,кислород,соляные пещеры,сода,содовые ванны.
-Стимулирующие цитокины-интерфероны альфа и бета в минимальных дозах (по 1 млн) ежедневно;гамма плюс через час ФНО индивидуально.
-Для нейтрофилов-лейкостим в минимальной дозировке или же комбинация лейкостим,иммуномакс,беталейкин.
-Гормональная терапия-заместители Т3 и Т 4 по полдозы начиная за неделю до ганцикловира;блокаторы кортизола аминоглютетимид по полдозы.
Бог в помощь,Серега.

Офигеть! Не заходила на этот форум года три точно. Тут зашла и обалдела. Одни и те же персонажи. Все лечаться, ищут, болеют. Но до сих пор живы и так же глубокомысленны!

А у Вас получилось вылечиться? Намекните, пожалуйста, как?

Гудвин, подскажите, пожалуйста, сайт Виолетты стал платным? Какая-то хостинг-компания требует плату за посещение сайта. Это администрация сайта Виолетты или "левая" компания?

Просто не заплатили за форум, вот он и упал

Я написал мужу Виолетты, будем ждать, когда он заплатит.

Начала читать про белки,они выполняют структурную,транспортную,иммунную и многие другие функции в организме и из за отсутствия белка в организме происходит сбой и она становиться атипичной и страдают соответственно все функции) И сколько бы мы не стимулировали иммунитет,он не придет в норму.Может необходимо восполнить организм достаточным количеством белка и тогда процесс излечения пойдет быстрее?))Сдавали ли вы анализ на белок? Какое там количество?У меня сейчас нет возможности это сдать)Что вы думаете по этому поводу Смоленск, Факир и Норех?)

Каждый год езжу на маралловые ванны.

Маралловые ванны-аинокислоты,составляющие белки плюс гормоны,стимулирующие рост клеток.

Белки-часть комплексной терапии.

Лучше сдайте анализы на 32 аминокислоты, будете знать, что можно есть, а что нет (какой белок). От "перекоса" аминокислот тоже многое зависит.

Про натуральные киллеры.
В интернете полно сведений. Я здесь выложу то,что нас интересует,и что вам бы пришлось разыскивать месяцами.
NK клетки относятся к киллерам,которые сами активируютя при встрече с антигеном. За это и так называются. Цитокины увеличивают активность и цитотоксичность NK клеток в 2-10 раз. Но есть среди естественных киллеров и более активные клетки.
Отличительной особенностью NK клеток есть возможность работать не только с образами патогенности,но и с образами опасности. Натуральные киллеры различают не только главный комплекс гистосовместимости,но и сигналы опасности и изменения на мембране клетки.То бишь борятся с трансформированными и раковыми клетками. Именно натуральные киллеры ,а не Т клетки в спокойном состоянии борятся с раком.
В начале 2000-***** была открыта дифференцировка NK клеток. В 2011-пролиферация NK клеток. В 2012 среди натуральных киллеров нашли клетки памяти.
Сегодняшние знания об NK клетках дают нам такое представление: NK клетки состоят минимум из 4 частей
-эффекторные (киллинг)-70-80%
-регуляторные (производство цитокинов)-5-10%
-центральные (пролиферация)-10-15%
-вспомогательные (клетки памяти)-1-5%
Ученые до сих пор спорят,как их классифицировать.
Основной является такая точка зрения. Эффекторные клетки-более высокая стадия дифферецировки регуляторных клеток. На эффекторных и регуляторных клетках есть рецептор CD 8,то бишь они работают в паре с Т киллерами CD 8 по главному комплексу гистосовместимости.
На центральных клетках и клетках памяти нет CD 8.
Значит,это отдельная ветвь и эти клетки работают сканированием поверхности клетки -мишени на молекулярном уровне. Принцип работы-сумма сигналов.

ПОЛНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ---это моя вольная трактовка теории одного француза . Онлайн -перевод 2015г. Этот француз наблюдал за кровью и лимфой больных добровольцев с серьезными инфекциями. Рожа,острый инфекционный мононуклкоз,дифтерия и т.д. Целью было наблюдение за ЭТОЗом моноцитов. ЭТОЗ моноцитов-то же самое что НЕТОЗ нейтрофилов. Отличительные особенности-более крупная паутина ловушек и места локализации :в середине сосудистого русла,лимфоузлах,местах пересечения миграции клеток.
Вот что интересного обнаружил.
-этоз всегда идет после нетоза или вместе
-при трансформации в антигенпредставлении дендритных клеток МИК молекулы начинают представляться рядом с МНС,то бишь как костимулирующие молекулы
-иногда обнаруживаются Т клетки с нетипичным фенотипом
-увеличивается количество NKT клеток.
-обнаружено большое количество NK клеток с одинаковым фенотипом и без CD8.
Выводы,которые он предлагает:
Этоз бывает только при трансформации клеток и ,или лимфоузлов.
Альфа-бета Т клетки работают с комплексом МНС плюс костимулирующая молекула. Гамма -сигма Т клетки работают с парой МНС плюс сигнал опасности.
NКТ клетки второго типа сигналят при трансформации в антигенпредставлении или трансформации клеток (NКТ клетки-это клетки,которые работают с неклассическим главным комплексом гистосовместимости CD1d).
При этозе происходит пролиферация NК клеток.
И еще CD 4 и CD 8.
При этом все это было названо: всеобьемлющий иммунный ответ иди ответ всеми основными иммунными клетками. Я для крактости назвал это полным иммунным ответом.

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста! Я болею ВЭБ уже 2 года, точнее он уже хронический, лечусь курсами ацикловира, уколы полиоксидония и циклоферона. Прошлый год был адский, пила без перерыва табл год, каждый день что нить, т к горло каждый день болело и цистит и еще что нить да прицепиться. Потом стало полегче немного в плане горла, темп субфер где то в мес 2 недели есть 2 нет, цистит также все, но еще у меня с конца января 2016 началась аллергия пищевая и бытовая, это какой то ужас, могу есть очень мало всего, из-за этого похудела сильно и вес держу еле еле, ем по 5 раз в день, но каллорий не хватает, lg E в норме, табл от аллергии почти не помогают, по печени выше нормв был АЛТ, но стал в норме, гастроэнтеролог ниче толком не говорит, еще дуоденит поставил, на многие лекарства аллергия
Выражается она как крапивница и жгет кожу и кожа болит прямо и зуд, но больле жгет, что делатт не знаю ((((
Читпоа в научной статье что у 35% пациентов с вирусом аллергия
Если кто сталкивался с таким или знает как мне помочь напишите пожалуйста, очень тяжело

Почему я доверяю теории этого француза?
Во первых -нет никаких противоречий. Нельзя ни к чему прицепиться,ну может к гамма дельта Т клеткам. Но это к микробиологам.
Во вторых-вспомним как лечили рак сто лет назад. Больного раком заражали рожей. Да,больных брали нестарых и крепких. Но и диагностировали рак тогда самое раннее на 3 стадии. Больной болел 4-5 дней или же 3-4 дня,1-2 перерыв и еще 3-5дней. Отличительная черта-все лежали пластом плюс высокая температура.От рожи умирали единицы.40%-полное выздоровление. Остальные умирали в течении года. Что интересное,выздоровшие таким образом потом долго жили.
Дальше, проведем такой опыт. Сдаем рано утром кровь на NК клетки. Едем домой,обливаемся холодной водой,минут пять сохнем,растираемся полотенцем,одеваемся. Через час опять сдаем кровь на NК клетки. У меня выросли почти в два раза. Как видно,NК клетки способны быстро делиться или пролефирировать. Скорее всего именно с помощью этих клеток я выздоровел во время острого инфекционного мононуклеоза.
Выходит,все лекарства есть в организме. Наша задача-подтолкнуть иммунку в правильном направлении.

С помощью новоизобретенного полимера можно изготавливать имплантаты, медицинские приборы, фильтры для очистки водоёмов

Химики из России смогли создать специальное полимерное покрытие, которые способно истреблять 99,9999% вредных микроорганизмов. Работа ученых была опубликована в журнале Materials Science and Engineering, сообщает «planet-today.ru».
Иван Бессонов и его коллеги создали специальный полимерный материал, который способен нанести вред устойчивым и опасным патогенам.

Основной белок ВЭБа-- гомолог ИЛ 4. Он ведет к иммунному ответу через Т хелп 2 типа и аллергии.
Блокатор ИЛ 4 --ДЕЗАЛ.1-3 табл каждый день.
Для перевода иммунного ответа на другую,более высокую стадию:
-для нейтрофилов--ИММУНОМАКС 6 дней
-для увеличения цитотоксичности киллеров-ЭУТИРОКС,сначала по пол дозы.
Препараты есть в аптеках.Лечение только комплексное.Можете добавить ВАЛТРЕКС 10 дней по 2 гр.
Физические нагрузки,сода,кислород тоже обязательны.

Почему же не сработали натуральные киллеры.
В принципе,вся картина ВЭБа налицо.Можно выкладывать.Остаётся последний и ,наверное,самый важный вопрос-почему не сработали NК клетки.
Какие факты мы имеем.
ВЭБ блокирует ту часть ИЛ 12,которая активирует натуральные киллеры.
Цитотоксические Т клетки работают.
NК при остром иммунном ответе не работают.
NК работают в обычном спокойном режиме(иначе тут у всех бы была онкология)
Эозинофилы то же ведут себя как NК клетки.
Самый простой ответ-ВЭБ производит крупные короткоживущие антитела к перфорину-не проходит. От онкологии мы не умираем.Скорее всего здесь та же история,как с активными формами кислорода при нетозе.ВЭБ дезактивирует натуральные киллеры комплексно:
-белок-рецептор к части ИЛ 12
-гормональная комбинация ВЭБа,блокирующая резкое повышение цитотоксичности NК клеток при остром иммунном ответе
-специальные вещества,блокирующие перфорин на трансформированных ВЭБом клетках
Не могу вспомнить что то необычное при остром инфекционном мононуклеозе.Нет никаких догадок по гормонам.
Может,вспомнит кто что то необычное или есть какие то мысли.
В любом случае в ближайшее время выложу свою концепцию ВЭБа.

Смоленск, большое спасибо!

Алергическая реакция, на многие лекарства, у меня началась после курса циклоферона. На самом деле это не алергическая реакция, а иммунный ответ на лекарство из за черезмерно простимулированной ИС. Гуморальная ИС вырабатывает антитела к молекулам лекарства, и начинается полноценный ИО с подключением тучных клеток и проявлением симптомов мастацитоза. У вас зашло ещё дальше и антитела вырабатываются к продуктам питания. В дальнейшем, если применяйте стимуляторы, то только те препараты которые супресируют гуморальную ИС и не противопоказанны при аутоиммуных заболеваниях. Однако решить эту проблемму полностью может только перезагрузка ИС , в данном случае с ликвидацией всех В клеток памяти. Как это сделать не знаю. Из препаратов посоветовал бы Галавит. К сожалению Иммуномакс стимулирует работу гуморальной ИС следовательно ухудшит ваше состояние.

СЕРГЕЮ
ИММУНОМАКС-для нейтрофилов.
Что ,у нас теперь нейтрофилы к гуморальной системе относятся?

Итак,РЕАЛЬНАЯ КОНЦЕПЦИЯ ВЭБа.
Разработана всеми форумчанами,выполнена ИВАШКИНЫМ ВАЛЕРИЕМ.
Без вас у меня бы ничего не получилось,но кто то должен соединять ваши идеи и проводить подтверждающие опыты.
Поэтому,сразу большое спасибо:
-NOREXу ( подтолкнул заняться гормонами)
-ЛЮБЕ (подтвердила мою гипотезу о 4 гормональных состояниях)
-FAKIRу (его миелопериоксидаза подтолкнула соединить гормоны-кислород)
-СЕРГЕЮ из ПИТЕРА (без сравнительных анализов в клинике МЧС не было бы такой наиболее точной цитокиновой модели).
Я не претендую на абсолютную истину,но общая схема ЖЕЛЕЗОБЕТОННА,подтверждена опытами.
ВЭБ для ухода от иммунного ответа использует одновременно три способа:
-КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
-СПЕЦИАЛЬНОЕ ЦИТОКИНОВОЕ ОКРУЖЕНИЕ
-СПЕЦИАЛЬНЫЙ ГОРМОНАЛЬНЫЙ ФОН.
Что то еще может поменяться,особенно по гормонам,но общая схема ПРИНЦИПИАЛЬНА ВЕРНА и ДОКАЗАНА ОПЫТАМИ.

Вирусы поражают различные клетки,но для персистирования им нужны ТОЛЬКО ДОЛГОЖИВУЩИЕ КЛЕТКИ.Минимум 100-150 дней.Такие клетки есть в организме в достаточном количестве,но основной массе ВЭБ удлинняет жизнь.Поэтому,если кто то будет вам говорить,что ВЭБ заражает нейтрофилы или NК клетки-забудьте этого дурака.ВЭБ резко снижает цитотоксичность нейтрофилов и натуральных киллеров с помощью гормонов.Это основной способ ухода от иммунки на фоне множества других.Основные:
-резкое снижение цитотоксичности нейтрофилов и NК клеток.
-многопрограмность ВЭБа
-перевод острых иммунных ответов на иммунный ответ через Т хелп 2 типа
-полный захват иммунки ( основная цель ВЭБа-возможность жить и беспрепятственно реплицироваться).
ВЭБ заражает 5-10% клеток у лиц с хорошим состоянием сна,25-30% клеток у лиц с расстройством сна.Для персистированмя надо 2-5 % клеток.Для захвата иммунки- минимум 25%.
ВЭБ захватывает до трети лимфоузлов.Причем,примерно 25%-программа регенерации (вирусный ИЛ 10 ), около 5%-аутоиммунка.Остальные индивидуально-у кого аллергия,у кого кератиноциты.
Среди клеточной трансформации основная - трансформация В лимфоцитов.По сути это ОПУХОЛЬ.

Исход взаимодействия ВЭБ-иммунка зависит от того,какие клетки ВЭБ успеет захватить и какие белки успеет насекретировать,до того момента,пока иммунка сможет им заняться.ВЭБ поражает в основном клетки с рецептором CD 21,но может и другие при помощи специальных мембранных комплексов.Последовательность заражения примерно такова
-эпителиальные клетки
-В лимфоциты
-фолликулярные дендритные клетки
-моноциты
-лимфоидные дендритные клетки
-регуляторные макрофаги (долгоживущие клетки-производители цитокинов)
-клетки Ларгенса (у лиц с ВЭБной программой кератиноцитов)
-миелоидные дендритные клетки
-тучные клетки.
Количество зараженных клеток не превышает 35% у лиц с растройством сна.

КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ.
ВЭБ для клеточной трансформации секретирует три типа белков.ЯДЕРНЫЕ,ЦИТОЗОЛЬНЫЕ,МЕМБРАННЫЕ.
Основные клеточные белки ВЭБ открыты за последние 20 лет. Я их в основном передрал из журнала " Цитокины и воспаление " за 2011.Работа КАЛИНИНОЙ,ГОРЕЙКО,ДРЫГИНОЙ.Они это тоже передрали из другой литературы. Подробней остановлюсь на том,чего там нет или что не описано. Это будет выделено крупным шрифтом.
Итак,25 клеточных белков ВЭБа.
ЦИТОЗОЛЬНЫЕ
-гомолог bcl 2
-гомолог А 20
-БЕЛОК-БЛОКАТОР ЦИТОХРОМА С ( это всего лишь гипотеза,она может не подтвердиться,связана с тем,что гомология ВЭБных антиапоптических белков bcl 2 и А 20 крайне мала-25%.Есть 4 различных пути клеточного апаптоза,белок цитохром С участвует в каждой).

ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ ВЭБа.
-EBNA 1-мешает процессингу ВЭБа
-ЕВNА 2-регуляция иммортализации В лимфоцитов
-EBNA 3 A защита эписомы ВЭБа
-EBNA 3 B от деградации в клетке
-EBNA 3 C
-EBNA 4 блокирование интерферона альфа
-EBNA 5
-ZEBRA-активатор репликации вируса
-BZLF 1--реактивация вируса
-BRLF 1-дифференцировка В лимфоцитов в плазматические клетки
-EBNA LР-деление инфицированных клеток
-БЕЛОК-ПЕРЕКЛЮЧАТЕЛЬ РЕПЛИКАЦИИ (латентная,СИМБИОНТНАЯ,литическая)
-БЕЛОК-БЛОКАТОР СИГНАЛА ОПАСНОСТИ О ТРАНСФОРМАЦИИ КЛЕТКИ. При трансформации клетки сигнал опасности выставляется не только на мембране клетки,но и секретируется в растворимом виде во внеклеточный матрикс.Попадая в кровь,сигнал считывается циркулирующим моноцитом.Если сигналов много,моноциты,по видимому,запускают программу нетоза,этоза и пролиферации NК клеток.

В официальной инструкции написано -"Иммуномакс активирует следующие звенья иммунной системы: " и последним пунктом идёт "образование антител против чужеродных антигенов, растворимых и корпускулярных;"

Серега,не верь тому,что написано.Попробуй поставь себе ИММУНОМАКС и проконтролируй ежедневной сдачей анализов.Антитела к ВЭБ вырастут незначительно,LgE упадут.

МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ ВЭБа.
-белок-рецептор к CD 21 (гликопротеин 350)
-гп 85 (для формирования В клеточного)
-гп110 (двумолекулярного мембранного комплекса)
-гп 42 (для создания вместе с гп 85 В клеточного)
-гп 25 (трехмолекулярного мембранного комплекса)
-мембранный рецептор-антагонист к ФНО
-LMP-лидер-протеин
-АНТИПЕРФОРИН.Для выживания трансформиованных В клеток при контактах с NК клетками на мембране трансформированных В лимфоцитов секретируется специальное вещество,блокирующее действие перфорина.Такую В клетку могут убить или несколько натуральных киллеров одновременно с активацией в 10 раз или одна NК клетка после пролиферации с активацией в 50-100 раз.
-БЕЛОК ДЛЯ ОНКОЛОГИИ(теоретически это могут быть антитела к перфорину или другие белки для ухода от иммунного ответа при онкологии)

ЦИТОКИНОВЫЕ И МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ ВЭБа.
Почему они объединены в одну группу?
Все просто. Их 80. На самом деле их 20.Четыре матрицы по 20 рамок считывания.Почему четыре матрицы? Потому что у человека на протяжении жизни есть четыре агрегатных состояния.
-эмбриональный
-стадия роста(детский)
-репродуктивный
-пострепродуктивный.
Вспомним,как мы дышим в утробе матери.Жидкостью.А в стадии роста?Уже воздухом.В переходном возрасте у нас меняются свойства тестостерона. При климаксе у женщин тестостерон опять меняется.У мужчин угасает.Все время меняется гормонально процесс усвоения кислорода.Сильно меняются и гормоны.По механизму обратной связи незначительно меняются цитокины.
Эти процессы подтверждены 4 случаями выздоровления от ВЭБа при метаморфозе.Три наблюдал я-жена и две подружки выздоровели при переходном возрасте.Одну наблюдала ЛЮБА-её мама выздоровела при климаксе.
Почему ВЭБ кодирует гомологи? Все просто-из за многопрограмности ВЭБа.Основные цитокины состоят из нескольких доменов.ВЭБ один домен блокирует,другой активирует.В наших случаях ВЭБ задействует как основную программу регенерации(то бишь мы постоянно находимся в стадии выздоровления). Аутоиммунка-запасная программа.Аллергия и кератиноциты-вспомогательные.
Пример.В лимфоузлах ротоглоточного кольца и центральных секретируется ВЭБный рецептор к ИЛ 12,который жестко блокирует активацию NК клеток и не жестко-петлю обратной связи между дендритными клетками и натуральными киллерами.А в лимфоузле под коленкой ВЭБом секретируется слабый белок-гомолог ИЛ 12 с частичной активацией Т клеток.
По гормонам оставлено пустое место для перфорина.Обязуюсь в ближайшие полгода поверхностно изучить гормоны и глубоко тему ПЕРФОРИН-ГОРМОНЫ

ЦИТОКИНОВЫЕ И ГОРМОНАЛЬНЫЕ БЕЛКИ ВЭБа.
-ИЛ 1-рецептор-гомолог-блокировка запуска острого иммунного ответа
-RA ИЛ 1-рецепторный антагонист к ИЛ 1,коррелирует с состоянием кожных и волосяных покровов-блокировка запуска острого иммунного ответа
-ФНО-рецептор-гомолог-блокатор апоптоза зараженных клеток
-ИЛ 4-гомолог-ГЛАВНЫЙ БЕЛОК ВЭБа,принимает участие во всех программах ВЭБа.
-ИЛ 6-гомолог-поддержка жизнестойкости зараженных и анергичных клеток
-ИЛ 8-рецептор-гомолог-блокировка нейтрофилов и нетоза
-ИЛ 10-гомолог-рецептор.Основная цель ВЭБа.
-ИЛ 12-рецептор-гомолог-блокировка активации NК клеток и петли обратной связи между ДК и NК при остром иммунном ответе.
-ИЛ 17-рецептор-гомолог-уменьшение количества цитотоксических нейтрофилов,блокировка нетоза при внутриклеточных инфекциях
-хемотаксический фактор-обеспечивает миграцию клеток таким образом,чтобы другие потенциальные мишени плотно контактировали с основными разносчиками ВЭБа-трансформированными В клетками.
-СТГ-блокатор-гомолог-уменьшает количество цитотоксических клеток в организме
-АКТГ-гомолог-блокатор-стимулирует кору надпочечников к выработке кортикостероидов
-бета 2 эндорфины-рецептор-блокирует востановление организма после адреналина и кортизола,нарушает сон
-Т 4-рецептор-блокада усвоения организмом кислорода
-Т 4-то же
-вирусный адреналин_____________истощение организма
-вирусный кортизол 1-2 гидролаз___постоянным
-вирусный кортизол 3-4 гидролаз___стрессом
-тестостерон-рецептор-разрегулирование процессов усвоения кислорода.
-рецептор к гормону,стимулирующему накопление NК клетками перфорина